Área: Hematologia
Autores: Ryanne Nogueira de Almeida e Virgínia Carneiro Ferreira Pereira
Revisor(a): Dra. Mayara Leisly
Orientador(a): Dra. Mayara Leisly
Liga: Liga Acadêmica de Medicina Generalista
Apresentação do caso clínico
J.P.O, 56 anos, masculino,
branco, analfabeto, heterossexual, católico, brasileiro, entregador de pizza,
natural e procedente de Salvador caiu
de moto quando trabalhava, sofreu uma fratura na tíbia esquerda, engessada no
pronto-socorro local. O paciente relata que após um mês do acidente, retirou o
gesso, contudo há 3 dias queixou-se de dor e inchaço unilateral em membro
inferior esquerdo. Afirma que a
dor é em queimação, surgiu de forma insidiosa, generalizada, sem irradiação e
possui intensidade 7 na escala de 0 – 10. Associado a isso, o paciente relata
parestesia e aumento na temperatura da pele do membro afetado. Diabético, nega
HAS, outras doenças crônicas e realização de alguma cirurgia. Informa que a mãe
tem HAS, pai falecido tinha DM.
Ao exame
físico, o paciente apresentou bom
estado geral, nutricional e bem hidratado; lúcido e orientado no tempo e
espaço; fácies atípica; eupneico (FR: 19 ipm); afebril (Temperatura axilar:
37ºC); acianótico; anictérico, normocárdico(FC: 75 bpm), normotenso (135 x 85
mmHg), peso: 94kg; altura: 1,75m e IMC: 30,7.
No exame de cabeça e pescoço: sem alterações no globo ocular e sem
edemas; garganta sem placas, secreções ou qualquer indício de infecção;
linfonodos não palpáveis. Aparelhorespiratório:Murmúrio vesicular bem
distribuídos e sem ruídos adventícios, expansibilidade preservada bilateral, a
percussão som claro pulmonar e não apresentou esforço respiratório. Aparelho
cardíaco: precórdio normodinâmico; Ictus visível, sem propulsão e
palpável no 5º espaço intercostal esquerdo; bulhas rítmicas normofonéticas em
dois tempos ausência de sopros e frêmitos não palpáveis. Exame abdominal:
abdome globoso de forma uniforme, sem cicatrizes, sem visceromegalia, indolor a
palpação superficial ou profunda e com cicatriz umbilical normotrusa e
centralizada. Som timpânico a percussão abdominal, com RHA normoativos. Exame
dos membros inferiores: Edema com cacifo positivo no MMIIE. Panturrilha
comdiâmetro > 3cm. Sinal de Homans positivo; hiperemia e consistência muscular
presente.
O paciente foi orientado a fazer uma USG Doppler da veia
poplítea, teste laboratorial D-dímero e
teste para provar a possibilidade de TVP. No mesmo dia da consulta ele fez o
teste de Wells:
Imagem- Fonte: STERNS, Richard H.
Clinical Manifestations and Diagnosis of
edema in adults.
2013.
Pontuação
do paciente no Escore de Wells = 3 pontos (VR: Uma pontuação de 02 ou mais no
algoritmo aumenta a probabilidade de TVP, enquanto 01 ou nenhum ponto somado, a
diminui).
Dois dias depois o paciente já estava com os resultados da USG e
do teste do D-dímero.
Exame
de Imagem: Ultrassom com Doppler de membro inferior esquerdo com veia poplítea
comum incompressível, sem fluxo ao Doppler com trombo em sua luz.
Teste
Laboratorial:D-DÍMERO: MÉTODO: IMUNOTURBIDIMETRIA RESULTADO:
590 ng/mL FEU(VR: INFERIOR A 560,0 ng/mL FEU).
Após os resultados dos
exames, o médico confirmou a sua hipótese de TVP e iniciou o tratamento com
heparina associado com o antagonista da vitamina K. Prescreveu uma HBPM,
a enoxaparina 1,5mg/kg até 150mg, SC, 1x/dia + AVK, que a droga de escolha foi
varfarina dose inicial de 5 mg
via oral em jejum 1 x/dia, com duração de 5 dias. Após a suspensão da droga
parenteral e a alta do paciente, o médico prescreveu um anticoagulante
oral,a rivaroxabana 15mg, VO, de 12 em
12h durante 21 dias, na sequência 20mg, 1x/dia – ou apixabana 10mg, VO, de 12
em 12h durante 7 dias, por fim, 5mg de 12 em 12h, durante 3 meses.
Questões para orientar a discussão
1.
Quais seriam outros possíveis diagnósticos nesse caso clínico?
2.
Qual a fisiopatologia da TVP?
3.
Qual
a é o melhor exame complementar para confirmar o diagnóstico e qual é o padrão
ouro descrito pelas literaturas?
4.Por
que é importante investigar manifestações respiratórias?
5.
Em relação a conduta terapêutica, por que se utiliza a classe de
anticoagulantes?
Respostas
1.Os possíveis diagnósticos da
TVP são a distensão muscular ou tensão muscular, tromboflebite superficial, insuficiência
venosa profunda, cisto poplíteo ou de Baker, paresia de membro com edema local,
celulite e hematoma muscular.
2. A fisiopatologia da trombose venosa
depende de três fatores que se interagem que são a alteração da parede do vaso,
do fluxo sanguíneo e dos componentes do sangue, conhecida como tríade de
Virchow. Tal fato colabora para o início da formação do trombo. No caso da
trombose venosa profunda (TVP), o fluxo lento leva a uma baixa tensão de
cisalhamento(shearstress), ou seja, uma diminuição da força exercida paralela a
parede do vaso oque facilita a formação do trombo. O trombo é constituído de
fibrina, células vermelhas e algumas plaquetas. Por estar obstruindo o vaso, o
trombo formado bloqueia o fluxo sanguíneo do local causando edema e dor ao
paciente.
3.A
ultrassonografia com doppler é o exame não invasivo de escolha para o
diagnóstico de TVP. Deve ser realizada em todos os pacientes com alta probabilidade
clínica do diagnóstico e em pacientes com baixa ou moderada probabilidade associa-se
o D-dímero positivo. A sensibilidade é de 94% para TVP proximal, 63% para TVP
distal e especificidade de 94%. Por outro lado, conforme as literaturas, a
flebografia (também conhecida como venografia) é considerada padrão-ouro.
Contudo, por trata-se de exame invasivo que utiliza contraste é atualmente
pouco utilizado na clínica.
4.A importância de investigar as manifestações respiratórias está
relacionado à possibilidade do agravamento da TVP em uma TEP (Tromboembolia
Pulmonar). Tal falto acontece, uma vez que o trombo se desprende
dos vasos dos membros inferiores e chega nas cavidades direitas do coração
obstruindo assim a artéria pulmonar ou um dos seus ramos. Com isso, o quadro
clínico da TEP irá se estabelecernormalmente com dispneia, tosse e dor
pleurítica.
5.O uso dos anticoagulantes é para restaurar o fluxo no interior do vaso
sanguíneo e prevenir embolização e recorrência, por meio da interrupção da
cascata de coagulação. Tanto a heparina como os anticoagulantes orais como a
varfarina, agem inibindo os fatores de coagulação diferenciando assim apenas o
mecanismo. As heparinas inibem o fator Xa, enquanto o antagonista da vitamina K
inativa os fatores de coagulação
vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X).
