Área: Cardiologia
Autor: Ana Carolina Pinheiro Monici
Co-autor: Genésia Regina Soares Pereira
Revisor: Camila Lopes Moreira da Silva
Orientador:
Liga: Liga de Emergências Médicas do
Distrito Federal (LEM-DF)
Apresentação do caso clínico
Paciente do sexo
feminino, 24 anos, branca, solteira, estudante, procedente e residente de
Brasília – DF, estava participando da final de um jogo de vôlei interclasse em
um dia quente de verão, que já durava mais de uma hora, quando perdeu a
consciência por alguns minutos e caiu no chão. Rapidamente recuperou a
consciência, mas foi socorrida por bombeiros e levada ao pronto-socorro ainda
desorientada e queixando-se de náusea e
palpitações. Após a sua chegada ao hospital, referiu ao médico que este era o
quarto episódio de desmaio nos últimos 5 meses, desde que começou o curso de
Medicina. De maneira geral, esses desmaios aconteciam em situações de estresse,
ansiedade ou exercício físico moderado e normalmente tinham duração de no
máximo 5 segundos, de acordo com testemunhas. A paciente também referiu que
antes dos episódios de síncope sente náusea, frio e sudorese. Nega uso de
álcool e tabagismo. Nega história de doença cardíaca e neurológica pessoal ou
familiar. Nega patologias prévias. Nega uso de medicamento de forma contínua.
Ao exame físico, paciente
se encontrava em regular estado geral, consciente, orientada no tempo e espaço,
confusa, pálida, hidratada, acianótica, anictérica, fala e linguagem
conservadas, fácies atípicas, ausência de movimentos involuntários, afebril
(Temperatura axilar = 36,5ºC), normotensa (PA = 100 x 80 mmHG), normocárdica
(frequência cardíaca = 62 bpm), eupneica (frequência respiratória = 18 irpm),
pulso radial cheio. Ao exame físico cardiovascular, bulhas normofonéticas,
ritmo cardíaco regular em dois tempos. Ausência de sopros, estalidos, choques,
atrito pericárdico e desdobramento fisiológico.
A paciente foi orientada
a realizar exames laboratoriais para diagnóstico diferencial das possíveis
etiologias da síncope, e encaminhada ao ambulatório de cardiologia. Ainda no
serviço de emergência, foram solicitados exames laboratoriais como: hemograma,
beta-HCG, glicemia e todos estavam dentro dos parâmetros normais, excluindo
anemia, gravidez e hipoglicemia como causas do episódio de síncope. Além disso,
foi realizado um eletrocardiograma de 12 variações, ainda no serviço de
emergência, no qual o resultado estava dentro da normalidade, excluindo
possíveis causas cardíacas.
Em sua consulta com o
cardiologista, foram realizados exames específicos, como Tilt-Test, verificação
da hipotensão ortostática e massagem carotídea. Diante dos resultados, a
paciente obteve resultados positivos no Tilt-Test, que junto à história clínica
e exame físico, confirmou o diagnóstico de síncope neurogênica, também chamada
de síncope vasovagal. Paciente também realizou na consulta exames cardiológicos
específicos, e todos os testes realizados estavam dentro da normalidade,
fortalecendo a hipótese diagnóstica. O tratamento é realizado foi baseado em
medidas comportamentais que se mostram eficientes na prevenção dos gatilhos
para os episódios de síncope, como identificação dos pródromos e fatores
desencadeantes e diante dessas situações, recomenda-se o aumento da ingestão
hídrica e de sal. O tratamento farmacológico não é comumente utilizado e tem
baixa eficácia. A paciente teve melhora significativa após adotar os tratamento
recomendado e continuou realizando acompanhamento com o cardiologista até a
adaptação completa às medidas propostas.
Questões para orientar a
discussão
1. Qual a definição de síncope, suas
principais etiologias e principais diagnósticos diferenciais?
2. Como é feito o diagnóstico e quais
os exames complementares devem ser solicitados para a realizar avaliação e
diagnóstico diferencial de uma síncope na Emergência?
3. O que é a síncope vasovagal e qual
a sua fisiopatologia e quadro clínico?
4. Qual o tratamento indicado nesse
caso clínico?
Respostas
1. A síncope é causada pela
hipoperfusão sanguínea no cérebro e é definida pela perda repentina e de curta
duração da consciência, junto à perda da manutenção do tônus postural.
Geralmente têm sua recuperação de forma espontânea e total, sem necessidade de
cardioversão química ou elétrica. As síncopes podem ser dividas em traumáticas
e não traumáticas. As principais causas de síncope identificadas no Framingham
Heart Study incluíram síncope vasovagal/neurocardiogênica, causas cardíacas e
hipotensão ortostática. Além da síncope vasovagal, existem outras causas
benignas como em casos de depleção de volume e em etiologias relacionadas a uso
de medicamentos. As causas cardíacas possuem pior prognóstico e são mais
ameaçadoras à vida, sendo que as principais são: taquicardia, bradiarritmia,
anormalidades valvulares, cardiomiopatia hipertrófica, entre outras. Existem
também causas cerebrovasculares como a insuficiência vertebrobasilar. Por fim,
existe o grupo dos distúrbios do fluxo sanguíneo e do tônus vascular, em que
podemos incluir vasovagal, hipotensão ortostática, situacional (tosse,
defecação, pós-prandial, deglutição e micção) e síncope do seio carotídeo. O
diagnóstico diferencial deve ser feito com outras situações que simulam a
síncope como distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipóxia, anemia sintomática),
convulsões e situações psicogênicas, como em ataques de pânico.
2. O diagnóstico de síncope é
clínico, com uma avaliação cuidadosa da apresentação e uso selecionado de
testes de diagnóstico. A maioria das causas e dos episódios de síncope é
associada a patologias benignas e frequentemente não é realizado o diagnóstico etiológico.
O objetivo da avaliação é identificar aqueles pacientes em risco de morbidade
imediata e futura ou morte súbita. Para pacientes sem diagnóstico específico
evidente pelos achados iniciais de história e exame físico é necessária uma
estratificação de risco baseada em uma história cuidadosa, exame físico
completo e eletrocardiograma (ECG), com testes adicionais conforme necessidade.
Deve-se obter um ECG de 12 derivações
em todos os pacientes é importante para a estratificação de risco, buscando causas de síncope por
cardiopatias. Outros exames
complementares que podem ser realizados no âmbito emergencial é a medição de
glicemia capilar, exame laboratorial de beta-HCG, tendo em vista que a paciente
está em idade reprodutiva, hemograma e eletrólitos. Em suspeita de etiologia
cardiovascular, é indicado a solicitação de enzimas cardíacas, monitoramento
cardíaco contínuo e ecocardiograma. Em suspeita cerebrovascular, realizar TC de
cabeça, ultrassom carotídeo com doppler e RMN cerebral. Em suspeita de distúrbio
do fluxo sanguíneo é necessário o encaminhamento para especialista, onde serão
realizados os exames específicos para diagnóstico.
3. A síncope vasovagal é a etiologia
mais prevalente desse grupo, sendo diagnóstico em 50% dos casos de síncope. Está
muito relacionada com situações predisponentes que servem como gatilho para a
fisiopatologia aumentando a vasodilatação e induzindo bradicardia, como lugares
cheios, ambientes quentes, exposição prolongada ao sol, dor intensa, longos
períodos em posição ortostática, estresse e fadiga extrema. O episódio da
síncope pode ser ou não precedido por sintomas como diaforese, tontura,
distúrbios visuais como visão turva, náuseas e fraqueza. Logo em seguida, os
pacientes perdem a consciência e o tônus postural. Fisicamente, é observada
palidez. Em geral não perdem o controle dos esfíncteres e raramente possuem
atividade tônico-clônica.
Para expor o mecanismo
fisiopatológico é necessário relembrar a importância do cérebro e sua perfusão
sanguínea. Para que o corpo humano funcione de forma perfeita, é ideal que o
cérebro receba suprimento constante de glicose por meio do fluxo sanguíneo que
chega até lá. A interrupção desse suprimento, mesmo que por segundos, pode
causar a perda da consciência ou síncope. Qualquer mecanismo que causa
hipoperfusão cerebral, é capaz de causar esses episódios.
Na etiologia vasovagal o mecanismo
causador dessa hipoperfusão é desencadeado por situações que servem de gatilho
para estimulação vagal e inibição simpática, tendo como consequência a
bradicardia, perda da vasoconstrição periférica e diminuição do retorno venoso
por enchimento ventricular deficitário, resultando em hipotensão. Há evidências
de aumento da concentração urinária e sanguínea de epinefrina, o que sugere que
a atividade adrenérgica aumentada participe da fisiopatologia dessa
comorbidade. Tudo isso começa com uma estimulação aumentada de
mecanorreceptores cardíacos que estão localizados principalmente no ventrículo
esquerdo. Essa estimulação aumenta paroxisticamente a descarga nervosa para o
trato solitário da medula, e com isso, há diminuição do tônus simpático,
aumento do tônus parassimpático e, por fim, a hipotensão e bradicardia citadas
anteriormente. Além disso, estudos atuais apontam que há um componente genético
predisposto que causa alteração do sistema regulador da pressão arterial. Até
50% dos pacientes possuem história familiar de síncope.
4. O manejo inicial na sala de urgência tem como objetivo a estratificação de risco, fundamental para estimar o prognóstico e estabelecer a estratégia para a investigação e tratamento especializados. Diversas medidas terapêuticas têm sido propostas para prevenção de recorrências dos episódios de síncope vasovagal. Uma delas são as orientações gerais não farmacológicas que são medidas conservadoras que incluem o reconhecimento dos pródromos e fatores desencadeantes para que sejam adotadas manobras preventivas como aumento da ingestão hídrica e de sal, e fracionamento das refeições. Além de adoção de programas de treinamento físico e postural. A terapia farmacológica com betabloqueadores, ISRSs, hidrofludrocortisona ou proamantina é pouco efetiva mas deve ser indicada em casos refratários às medidas comportamentais. Os pacientes devem ter seguimento clínico com cardiologista até a educação necessária para o controle do problema.
