HISTÓRIA CLÍNICA
Paciente de 84 anos, feminina, viúva há 10 anos, procedente de cidade de grande porte. Aposentada, trabalhou com cultivo de algodão durante a maior parte da vida. Apresenta nível de escolaridade baixo, alfabetizada. Atualmente reside com uma das filhas, mas mantém independência e autonomia. Comorbidades: • Epilepsia (em uso de Carbamazepina 200mg 2x/dia, Fenitoína 100mg 3x/dia); • Ex-tabagista de 5-8 cigarros de palha/dia por 10 anos (parou há 30 anos); • Sedentária (devido à dispneia). Paciente encaminhada para avaliação de quadro de dispneia progressiva associada à tosse produtiva de caráter persistente. Segundo a informante, a dispneia teve início há 10 anos, naquela época, sem interferência nas atividades diárias, porém evoluiu com piora importante há duas semanas estando presente aos mínimos esforços. Internada há 10 dias foi tratada como caso de pneumonia e fez curso de antibiótico – Levofloxacino por 10 dias. Após o tratamento manteve queixa de tosse produtiva, com RX de tórax (Figura 1) mantendo padrão de cardiomegalia e consolidação extensa em campos superiores de pulmão direito. Para melhor elucidar a consolidação, foi realizada TC de tórax que mostrou opacidade pulmonar com contornos irregulares no lobo superior direito. Pulmões hipoventilados (Figura 2).
Figura 1. RX de tórax após tratamento antibiótico.
Figura 2. TC de tórax – lesão em lobo superior
Paciente foi internada para investigação do quadro pulmonar, porém no momento do internamento descreveu uma queixa de dor intensa em MMII associada a edema assimétrico (maior em MID) de início há quatro dias associada á vermelhidão de todo o MID há dois dias.
EXAME FÍSICO
REG, hipocorada, hidratada, afebril, cianótica em extremidades (principalmente em MMII), lúcida, porém desorientada em tempo e espaço.
FR: 24 mrpm, FC: 88 bpm, T(ax): 35,9 graus. PA: 140×80 mmHg.
Sem achados dignos de nota em orelhas, olhos, nariz e cavidade oral. Ausência de linfonodomegalias palpáveis.
Escala de coma de Glasgow-15, acordada, pupilas isofotorreagentes, ausência de déficit neurológico focal.
Expansibilidade torácica diminuída, MV+ bilateralmente diminuído globalmente, roncos difusos e crepitantes em base direita; SatO2 74% em AA e 89% com máscara em névoa, presença de esforço respiratório quando retira a máscara.
Bulhas rítmicas normofonéticas sem sopros, em dois tempos, com impressão de extrassístoles.
Globoso, flácido, fáscies de dor à palpação profunda difusamente, Ruídos hidroaéreos presentes, difícil avaliação de massas, sem sinais de irritação peritoneal.
Membro inferior direito com edema até coxa 2+/4+, panturrilhas livres, sem sinais de empastamento, Membro inferior esquerdo com edema de MMII +/4 (Figura 3).
Ausência de sinais de artrite.
Figura 3. Edema de Membros inferiores.
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemocultura: positiva em uma amostra – Estafilococo não produtor de coagulase (ENPC) sensível a todos os antibióticos. Função renal: normal. Hemograma: Sem sinais de infecção ou outras alterações. Proteina com reativa (PCR): 13 mg/dL (0,1 – 1,0 mg/dL). Ecocardiograma (ECO): hipertrofia concêntrica do VE. Com fluxo transvalvar mitral compatível com alteração do relaxamento do VE, associado a um escape sistólico mitral. Câmaras direitas sem alteração. Ecodoppler venoso de MID: ausência de compressibilidade e fluxo em veias fibulares com dilatação e conteúdo hipoecóide sugerindo trombo agudo. Broncoscopia: para elucidação do quadro pulmonar foi realizada broncoscopia com lavado broncoalveolar e biópsia transbrônquica. a. LBA com cultura positiva para S. pneumoniae. b. Biópsia transbrônquica dentro dos parâmetros de normalidade.
PONTOS DE DISCUSSÃO
1. Quais diagnósticos a paciente apresenta?
2. Que fatores podem contribuir para a dispnéia?
3. Uma condição pode estar agravando o quadro clínico, qual seria?
4. Como explicar os achados de imagem? Existem outras possibilidades que não a pneumonia para os achados de imagem?
DISCUSSÃO
Trata-se de uma paciente ex-tabagista (fator de risco para doença pulmonar obstrutiva crônica), que apresentou um quadro de pneumonia, possuindo ainda algum grau insuficiência cardíaca diastólica (pela hipertrofia do ventrículo esquerdo). Todos esses fatores já contribuem para a dispnéia. Porém a paciente apresenta um quadro de insuficiência respiratória e que não tem apresentado melhora significativa mesmo em uso da terapia antibiótica. Além disso nos últimos dias apresenta uma trombose venosa profunda no membro inferior direito. Portanto deve-se pensar que além de todas essas condições citadas a paciente pode estar apresentando um quadro de tromboembolia pulmonar.
O TEP é uma das principais causas de óbito intra-hospitalar, chegando a levar a óbito aproximadamente 10% dos pacientes internados. Além disso, junto com as consequências da trombose venosa profunda, é motivo de grande morbidade em decorrência de síndrome pós- -trombótica e da hipertensão pulmonar secundária que pode desenvolver.
A maior parte dos trombos, que causam embolia pulmonar, é proveniente de veias profundas proximais dos membros inferiores (TVP), e ocorrem por meio de lesão endotelial, estase sanguínea e hipercoagulabilidade (tríade de Virchow), associados a fatores genéticos e adquiridos que também tem contribuição importante na fisiopatologia da doença. Sabe-se que sem profilaxia adequada, 40 a 60% dos pacientes clínicos e cirúrgicos de alto risco acabam desenvolvendo trombose venosa profunda (TVP) e uma parcela destes pacientes desenvolverá tromboses mais proximais, com maior risco de embolia pulmonar.
Seu diagnóstico é um desafio em qualquer pronto-socorro, pois sem tratamento adequado a mortalidade pode superar os 30%, pensando assim, observamos ser uma doença de grande importância clínica, já que seu desfecho depende basicamente do reconhecimento rápido e da agilidade no tratamento.
Nesse caso o diagnóstico foi presuntivo de TEP, uma vez que a paciente apresenta trombose venosa profunda. Para o diagnóstico da embolia pulmonar o melhor exame nesse caso seria uma angiotomografia pulmonar. Porém de qualquer forma a paciente já necessita do uso de anticoagulação, pela própria TVP.A anticoagulação é o fundamento do tratamento bem sucedido. Inicia-se a anticoagulação com um fármaco parenteral – heparina de baixo peso molecular (HBPM), heparina não-fracionada (HNF) ou Fondaparinux.
Após qualquer episódio de TEP/TVP, como regra, mantemos o tratamento anticoagulante via oral prolongado, seja ele com um antagonista de vitamina K (Varfarina) ou com um inibidor do fator Xa (Rivaroxabana). Alguns fatores como a gravidade do quadro clínico no início, a extensão das sequelas pulmonares ou da TVP e o estado clínico do paciente podem ser considerados para a ampliação do tratamento, que pode durar de três meses a duração indefinida.
A Varfarina, antagonista da vitamina K, classicamente utilizada na profilaxia secundária, necessita de pelo menos cinco dias de uso para que exerça seu efeito completo, mesmo que o tempo de protrombina e o RNI, usados para monitorização, aumentem mais rápido que isso. Além desse inconveniente, há necessidade do controle periódico do RNI, que sofre alteração com a mudança do padrão alimentar do paciente, com o uso concomitante de outros medicamentos e com outras situações clínicas. Como novidade do mercado farmacológico, o uso da Rivaroxabana (Xarelto®), um anticoagulante que atua na inibição do fator de coagulação Xa, vem sendo ampliado para o campo da TVP e do TEP devido ao seu rápido inicio de ação, sua facilidade posológica, seu baixo risco de interações medicamentosas e pela não necessidade de controle do RNI. Contudo, este aumento no uso do medicamento para estes fins, vem acompanhado do retorno de alguns pacientes aos ambulatórios com reincidência ou ainda com complicações hemorrágicas na vigência do tratamento profilático.
Apesar da complexidade no uso da Varfarina, alguns profissionais tem optado por este tratamento, já que na vigência de uma hemorragia o controle com reposição de vitamina K é possível, diferente do uso com Rivaroxabana que ainda não apresenta antídoto utilizável. A TVP tem maior probabilidade de ocorrer em pessoas com fatores de risco, que são: idade, trombofilias, cirurgias, traumatismos, gravidez e puerpério, imobilidade ou paralisia, TVP prévia, câncer, reposição hormonal, AVC prévio, infeções graves, quimioterapia, obesidade, infarto do miocárdio). Outras situações são importantes no desencadeamento da trombose: cirurgias de médio e grande porte, infecções graves, traumatismo, a fase final da gestação e o puerpério. Uma situação que obrigue a uma imobilização prolongada (paralisias, infarto agudo do miocárdio, viagens aéreas longas) deve-se ficar atento à possibilidade dessa patologia. Entre as condições predisponentes é importante citar ainda a idade avançada e os pacientes com anormalidade genética do sistema de coagulação.
A TVP pode ser de extrema gravidade na fase aguda, causando embolias pulmonares muitas vezes fatais, onde ocorre a migração dos êmbolos para o pulmão, causando obstrução. Os principais problemas na fase crônica, após dois a quatro anos, são causados pela inflamação da parede das veias que, ao cicatrizarem, podem levar a um funcionamento deficiente destes vasos sanguíneos. Suspeita-se desse diagnóstico quando um paciente apresenta clínica típica, associado muitas vezes aos fatores de risco já citados. Porém nem sempre os sintomas são muito exuberantes, fazendo com que seja difícil a confirmação. A mesma pode ser feita com um Ecodoppler (padrão ouro), que poderá demonstrar dilatação e conteúdo hipoecóide sugerindo trombo agudo.
OBJETIVOS DE APRENDIZADOS/COMPETÊNCIA
Pontos importantes do caso clínico de pneumonia
• Atente para a trombose venosa profunda que surge em pacientes sem fatores de risco óbvios; ela pode ser o sinal para uma trombofilia primária ou secundária;
• TVP pode ser o primeiro sinal de neoplasia oculta;
• A ocorrência de nova TVP na vigência de anticoagulação efetiva, deve suscitar trombofilia secundária à neoplasia;
• A investigação para trombofilias sempre deve ser feita nos casos de tromboses de sítios incomuns (ex. membros superiores, Budd-Chiari e trombose venosa central);
• O tempo de tratamento para uma primeira TVP em região distal de membro inferior pode ser encurtado para 3 meses de acordo com algumas referências;
• Pondere o uso de aspirina em baixas doses após o término da anticoagulação nos casos de TVP sem fatores causais identificáveis;3
• Atente para complicações arteriais das TVP’s: phlegmasia alba dolens e phlegmasia cerulea doelens.
