Apresentação do caso clínico
H.F.C. sexo masculino, 67 anos,
branca, analfabeta, heterossexual, aposentada, procedente e residente de Lauro
de Freitas – BA. Trazida pela filha ao atendimento de emergência onde referiu
que na noite anterior perdeu parte do movimento do corpo, hoje, está com
dificuldade para falar. Paciente apresentava-se afebril e dispneica. Quando
questionada sobre demais sistemas negou alterações. Não soube informar sobre
desenvolvimento neuropsicomotor, menopausada há 12 anos. Refere ser e diabética
há 12 anos, faz uso de metformina. Nega demais comorbidade, alergias, cirurgias
e transfusões sanguíneas. Filha afirma histórico familiar de IAM. Quando
questionada sobre hábitos de vida refere dieta equilibrada, sedentarismo,
ex-fumante, nega etilismo.
Ao exame físico, paciente
apresentava-se em bom estado geral, lúcida e orientada no tempo e no espaço,
anictérica, acianótica, hidratada, fácies atípica, taquipneica (FR:33 ipm),
saturação de O2 (93%), afebril (Tax: 37,2 °C), normocárdica (FC: 94 bpm),
hipertensa (PA: 180X100 mmHg), peso: 94 Kg; altura: 1,67 m e IMC: 33,7 Kg/m2.
No exame de cabeça e pescoço: normocefálica, ausência de pontos doloros no
crânio, olhos simétricos, pupilas isocóricas, reflexos consensual e direto
preservados, orofaringe sem placas, secreções ou qualquer indício de infecção;
linfonodos não palpáveis. Aparelho respiratório: murmúrio vesiculares bem
distribuído, sem ruídos adventícios, expansibilidade preservada bilateralmente,
a percussão som claro pulmonar, sem esforço respiratório. Aparelho
cardiovascular: pulsos rítmicos, cheios e simétricos, precórdio calmo, ictus
não visível, extensão de duas polpas digitais no 5º espaço intercostal, linha
hemiclavicular esquerda, bulhas rítmicas, normofonéticas em dois tempos. Abdome:
plano, simétrico, sem cicatriz, cicatriz umbilical protrusa e centralizada, som
timpânico a percurssão, RHA normoativo, indolor a palpação superficial e
profunda, sem visceromegalias. Exame neurológico: hemiplegia e hipoestesia a
esquerda, ausência de sinais meníngeos, pares cranianos normais, redução de
campo visual, não falava espontaneamente, não lia e nem escrevia, mas a
compreensão estava preservada, Glasgow 13 e NIHSS 9.
A paciente foi então foi
introduzida nas medidas terapêuticas gerais (monitorização multiparamétrica
contínua) e solicitada a realizar alguns exames como: glicemia capilar,
hemograma, tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e tempo de
protrombina, ECG, além de tomografia computadorizada de crânio sem contraste.
Os resultados dos exames laboratoriais evidenciaram uma glicemia de 151mg/dl,
hemograma normal, TTPa de 39 segundos (VR: 35 segundos), TP de 16 segundos (VR:
10-14 segundos), ECG normal, e a TC evidenciou AVCi em território de artéria
cerebral média, possuindo o ASPECTS = 5 (Figura 1).
EVOLUÇÃO
Após resultados dos exames, o médico confirmou a
hipótese de AVE isquêmico deu continuidade da conduta terapêutica, com
encaminhamento para Unidade de Terapia Intensiva. A paciente, não elegível para
a trombólise intravenosa ou para a trombectomia mecânica, segundo os critérios
de inclusão e exclusão de cada, recebe tratamento de suporte, multiprofissional
e interdisciplinar.
Foi
realizado o controle glicêmico, com meta de manutenção entre 140-180mg/dl;
oxigenoterapia via cateter nasal, visando manter a saturação de O2 ≥95%;
monitorização cardiovascular contínua e não invasiva; uso de profilático
subcutâneo de heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 40mg/dia),
protocolo de antiagragação plaquetária (aspirina 300mg/dia) e profilaxia contra
hemorragia digestiva alta (pantoprazol 40mg/dia). Devido a não submissão a
terapia de recanalização a PA da paciente não foi reduzida, pois ela não
apresentava condições clínicas mandatórias de tal.
A paciente
permaneceu 27 dias em Unidade de Terapia Intensiva, com melhora do estado
geral. Foi transferida para ambulatório de neurologia, onde permaneceu durante
mais 15 dias, até receber alta médica. A paciente apesar de ter sofrido um AVCi
extenso e complicado, evoluiu bem ao tratamento, permanecendo apenas com hemiparesia
a esquerda.
Questões para orientar a
discussão
- Quais são os diagnósticos diferenciais para o
caso? - Qual a fisiopatologia e fatores de risco do AVE
isquêmico? - Quais exames confirmam o diagnóstico do AVE
isquêmico? - Qual a conduta terapêutica para o paciente com
AVE isquêmico?
Respostas
- De acordo
com o quadro clínico da paciente, os principais diagnósticos diferenciais
seriam: crise epiléptica, síncope, hipoglicemia, aura de enxaqueca,
encefalopatia de Wernicke, hemorragia subdural, tumor cerebral ou transtorno
convulsivo. - O AVE isquêmico é caracterizado por isquemia
seguida de infarto do parênquima encefálico. A isquemia é resultado da oclusão
arterial dos vasos que compõem os sistemas vertebrobasilar e o sistema
carotídeo, além de ser causada por uma gama de fatores, como fibrilação atrial,
IAM, cardiomiopatia, HAS, DM, tabagismo, hipercolesterolemia, envelhecimento.
Nesse seguimento, a oclusão pode ser do tipo embólica, quando o trombo tem foi
originada a distância da artéria ocluída, ou trombótico, quando o trombo é
formado na própria artéria envolvida. A patogenia da isquemia cerebral é
múltipla, é agravada pelo tempo de hipóxia tecidual e afeta o tecido nervoso de
modo não uniforme. Nesse contexto, vários mecanismos são potencialmente lesivos
aos tecidos, sendo que alguns apresentam-se no início do quando e outros mais
tarde na progressão deste. Com a redução ou perda do fluxo sanguíneo, o tecido
passa a ter um aporte energético menor, o que determina a progressão e
agravamento de todo o quadro. Assim, há morte celular por conta da elevação de
lactato às custas do metabolismo anaeróbio, perda do controle do gradiente
iônico e liberação de neurotransmissores excitatórios. Esse evento no núcleo de
infarto ocorre por necrose, enquanto na área de penumbra há a apoptose. - Poderiam ser solicitados para contribuir
no diagnóstico do AVEi exames como: Tomografia Computadorizada de Crânio,
USDoppler de Carótidas e Vertebrais, Eletrocardiograma, Raio-X de Tórax,
Hemograma Completo, Perfil Bioquímico, Sumário de Urina, Ecocardiograma,
Ressonância Magnética, AngioTC/RM e o Doppler Transcraniano. - A conduta terapêutica se inicia desde a
sala de emergência, onde é acionado o Código de AVC. O paciente começa a ser
monitorizado, por meios não invasivos, com a coleta para e exames laboratoriais
(hemograma, tempo de protrombina e de tromboplastina parcial ativado,
creatinina e troponina), realização do ECG e encaminhamento para a os exames de
imagem. Após diagnosticado, o paciente deve ser encaminhado para uma Unidade de
Terapia Intensiva, ter perfil traçado e analisado segundo os critérios de
inclusão e exclusão para a trombólise intravenosa e trombectomia mecânica. Além
disso, deve-se avaliar a necessidade do controle pressórico arterial e
implementação terapias de suporte (profilaxia conta TEP e HDA e anti agregação
plaquetária).
Autores, revisores e orientadores:
- Área: Emergência/Radiologia/Neurologia
- Autores: Rodrigo Fagundes Chaves e Maíra Santana dos Santos
- Revisor(a): Lorena Fagundes
- Orientador(a): Drª. Lara Cardoso
- Liga: Liga Acadêmica de Radiologia da Bahia (LARB)
