Área: Emergência / Neurologia
Autor: Jobson Felipe Soares de Jesus
Revisor: Danielle Correia Paixão
Orientador: André Gusmão
Liga: Liga Acadêmica de Emergência e Trauma da Uneb (LIET)
Apresentação do caso clínico
Paciente
do sexo feminino, 26 anos, parda, auxiliar de serviços administrativos,
procedente e residente de Salvador, Bahia, procurou atendimento em Unidade de
Pronto Atendimento do Cabula, com queixa de crise convulsiva tônico-clônica
generalizada (TCG) há cerca de meia hora. Veio trazida por familiares que
presenciaram o episódio, porém a paciente não recorda com precisão do ocorrido,
referindo apenas “perda” repentina da consciência (SIC). Paciente relata que há cerca de 12 dias,
iniciou-se parestesia em membro inferior direito, que se manteve estável.
Refere também cefaléia holocraniana, intensa, que melhora com dipirona sódica,
sem fatores de melhora e piora, que iniciou juntamente à parestesia. Refere ser
portadora do vírus HIV, e parou de tomar medicamentos pois refere que “se
sentia mal” quando os ingeria. Refere ter perdido peso recentemente, e nega
outras intercorrências. Nega episódios convulsivos anteriores.
Ao exame
físico, a paciente encontrava-se em estado geral regular, lúcida e orientada em
tempo e espaço, afebril (36,6ºC), acianótica,
anictérica, hidratada, eupneica (frequência
respiratória = 18 irp), normocárdica (frequência
cardíaca = 74 bpm) e normotensa (110 x
80 mmHg). Apresentava-se confusa quanto a descrição do
evento consulsivo. Extremidades sem edema e bem perfundidas. Aparelho
respiratório com murmúrio vesicular presente e bem distribuído bilateralmente,
sem ruídos adventícios. Aparelho cardiovascular, bulhas rítmicas normofonéticas
em dois tempos e sem sopros. Abdome globoso, flácido, ruídos hidroaéreos
presentes, fígado e baço não palpáveis e indolor à palpação superficial e
profunda.
A paciente foi mantida sob observação para realizar exames complementares e apresentou nova crise TCG e foi estabilizada com diazepam, intravenoso. Foram solicitados exames laboratoriais, cujos resultados vieram na faixa de normalidade, destacando-se apenas sorologia positiva para Toxoplasmose gondii (IgG). Na TC de crânio com contraste, observou-se lesão anelar hipercaptante em região do lobo parietal com edema perilesional e desvio de linha média. Análise do líquor foi inespecífica, com discreta pleocitose. Os exames laboratoriais revelavam: Hemoglobina 7.9 g/dl, leucócitos 3.230/mm3, TCD4+ 134 células/mm³, plaquetas de 180.000/mm3, ureia 28 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, sódio 140 mmol/L e potássio 4,0 mmol/L. Após os exames e história clínica, a equipe composta por clínico geral e infectologista, presumiram Neurotoxoplasmose (NTX) como diagnóstico para quadro da paciente instituindo-se o tratamento com Sulfadiazina+ Pirimetamina+ Ácido Folínico, e a paciente evoluiu com melhora clínica satisfatória após seis semanas com esquema terapêutico. Foi também iniciada terapia antirretroviral adequada. Após receber alta hospitalar, manteve acompanhamento ambulatorial com infectologista e foi recomendado profilaxia secundária com fármacos anteriormente mencionados, sendo suspensa após boa resposta a TARV e manutenção dos níveis de TCD4 acima de 200 células/mm³ por mais de seis meses.
Questões para orientar a discussão
- Quais os
principais sintomas de um quadro de Neurotoxoplasmose? - Em quais situações
a biópsia da lesão é recomendada? - Quais outros achados podem ser vistos na
análise do líquor? - É possível prevenir esse tipo de quadro?
- Como avaliar a resposta clínica dos
pacientes nesse caso?
Respostas
- Os
sintomas incluem: Hemiparesia, cefaleia, confusão mental, letargia e
convulsões. Geralmente o quadro se manifesta de maneira subaguda, assim como
outras infecções oportunistas, com duração de 2-3 semanas, podendo os sintomas
variarem de acordo a topografia encefálica acometida. Outros sintomas que podem
estar presentes são: febre, paralisia de nervos cranianos e acidentes
vasculares encefálicos, inclusive com sinais de irritação meníngea. - O
diagnóstico de Neurotoxoplasmose é na maior parte das vezes presuntivo,
associado os achados clínicos com a presença de lesão característica em exames
de imagem do crânio (RM e TC). Dessa forma, na maior parte das vezes trata-se
empiricamente, sendo a biópsia resguardada para lesões únicas com sorologia
para T. gondii negativa, lesões sugestivas de linfoma e para pacientes
tratados empiracamente e refratários clinicamente após 10-14 dias. O tratamento
empírico é prescindido também em casos de lesões com efeito de massa gigantes
nas quais o paciente necessita de
descompressão cirúrgica. - O
exame do Líquido cérebro-espinal (LCE) do paciente com NTX pode ser
inespecífico. Além da pleocitose, geralmente inferior a 200 leucócitos por mm³,
com baixos percentuais de neutrófilos, pode haver aumento do teor proteico e
aumento de globulinas-gama. Geralmente a glicose é normal. A identificação do
parasita no LCE é difícil. Pode auxiliar no diagnóstico afastando outros tipos
de infecção do SNC, bem como se mostrar níveis de IgG para Toxoplasmose
superiores ao soro, ou se aumento do IgG em amostras sucessivas ou mesmo
mostrando IgM para T.gondii, sendo a ultimasituação rara mesmo
na fase aguda da doença em pacientes imunossuprimidos. - A
profilaxia primária do quadro é recomendada em indivíduos IgG+ para T.gondii
e contagem de TCD4 inferior a 100 células/mm³. A escolha inicial consiste em
esquema com Sulfametoxazol + Trimetoprima (800/160 mg/dia) uma vez ao dia, com
suspensão se boa resposta à TARV e
elevação de TCD4 para mais de 200 células/mm³ por mais de seis meses. - Espera-se
melhora clínica progressiva em quase todos os pacientes após 14 dias, com
recuperação completa ao fim do tratamento. Podem ocorrer recidivas em pacientes
muito imunossuprimidos mesmo com boa adesão terapêutica. Recomenda-se avaliação
clínica diária e repetição de exame de imagem (TC ou RM) após duas semanas do
início do tratamento. Antecipa-se o exame se deterioração clínica antes do
prazo mencionado.
