Área: Clínica Médica/Endocrinologia
Autores: Raquel
Bonicenha
Revisor(a): Klysmeynny Rosa
Pasolini
Orientador(a): Paulo Alves Bezerra
Morais
Liga: SIMULI – Liga
Acadêmica de Simulação Realística do Espírito Santo
Apresentação do caso clínico
M.A.F,
feminino, 26 anos, casada, professora, residente em Vila Velha -ES. Procurou
Unidade de Saúde referindo insônia há cerca de 2 meses associada a palpitações
e dispneia a esforços antes habituais. Relata ainda perda de peso involuntária
no último mês apesar do aumento de apetite, além de nervosismo e incapacidade
de concentração. Nega uso de medicações diárias. Nega presença de comorbidades
cardíacas, respiratórias e endócrinas. Relata historia familiar de distúrbios
tireoidianos.
Ao exame
físico:
Bom
estado geral, lúcida e orientada em tempo e espaço, acianótica, anictérica,
hidratada, afebril (36,5°C), normotensa (120X60 mmHg).
Pele e
mucosas normocoradas. À palpação: pele quente e úmida.
Sistema
respiratório: tórax atípico. Ritmo respiratório eupneico (17 irpm), ausência de
tiragens e retrações. Expansibilidade torácica completamente preservada e
frêmito toracovocal presente em toda parede torácica. À percussão: som claro
pulmonar. À ausculta: murmúrio vesicular fisiológico.
Sistema
cardiovascular: à ausculta: bulhas cardíacas normofonéticas em 3T, sem sopros
com ritmo irregular e FC: 106 bpm.
Tireoide:
consistência fibroelástica, ausência de nódulos, forma e volume aumentados em 2x devido
a presença de bócio difuso e simétrico. Ausculta com presença de sopros e
frêmitos.
Exame
dos olhos: protrusão ocular (exoftalmia).
Exames
complementares:
Guiado
pela suspeita de hipertireoidismo, foram solicitados dosagens séricas de TSH,
T4 livre, T3 e TRAb.
TSH: inferior
a 0,04mUI/L (normal: 0,5-5,0 mUI/L); T4
livre: 3,6 ng/dL (normal: 0,9 a 2,0 ng/dL)
T3: 484ng/dL; (normal: 70-190ng/dl);
TRAb: positivo.
Conclusão
e discussão:
Após
resultado dos exames (TSH suprimido, T4 e T3 elevados, além de TRAb positivo) e
guiados pela apresentação clínica da paciente, o diagnóstico estabelecido foi
de Hipertireoidismo por Doença de Graves. Foi prescrito como tratamento para o
caso um betabloqueador (Atenolol 50 mg/dia) e o Antitireoidiano Metimazol (dose
de ataque de 40mg/dia por 4 semanas e manutenção de 20 mg/dia). A paciente obteve melhora clínica após inicio
do tratamento, sendo mantida em acompanhamento clínico em unidade de saúde.
A
Doença de Graves é uma doença auto-imune frequente. O diagnóstico precoce
diminui o desenvolvimento de complicações e um tratamento adequado providencia
um bom controle da doença na maioria das situações.
As
manifestações da tireotoxicose decorrem da estimulação do metabolismo dos
tecidos pelo excesso de hormônios tireoidianos. O paciente é normalmente uma
mulher jovem ou de meia-idade, que relata uma história como o do caso clinico
apresentado: insônia, cansaço extremo, incapacidade de concentração,
nervosismo, sudorese excessiva, alterações do estado emocional, perda ponderal,
dentre outros.
Ao exame físico é percebido alterações como o estado da pele que se
encontra geralmente quente e úmida, além de alterações cardiovasculares como
hipertensão sistólica, taquicardia sinusal, presença de B1 hiperfonética, sopro
sistólico e eventualmente uma terceira bulha. É notório o bócio, difuso e simétrico
à palpação da tireoide, além da oftalmopatia
infiltrativa (oftalmopatia de Graves).
Questões para orientar a discussão
- O que é Doença de Graves?
- Como é feito o diagnóstico
de doença de Graves? - Quais os possíveis tratamentos
diante de um caso de Doença de Graves? - Cite os dois efeitos colaterais
mais graves que a paciente poderia apresentar nos primeiros seis meses
de terapia com a tionamida. - Cite possíveis diagnósticos
diferenciais para estados de tireotoxicose.
Respostas
- A doença de Graves (ou
de Basedow-Graves, ou Bócio Difuso Tóxico – BDT) )é uma doença autoimune
que se caracteriza pela presença de hipertireoidismo, bócio, oftalmopatia e,
ocasionalmente, dermopatia infiltrativa ou mixedema pré-tibial. É caracterizada
pela produção de autoanticorpos que agem contra a glândula tireoide,
desencadeando uma hiperatividade com síntese e secreção excessiva de hormônios da
mesma. Predomina em mulheres na faixa etária entre 20 a 40 anos.
- Um
valor de TSH reduzido associado a um valor elevado de tiroxina livre (T4 livre)
confirmam o diagnóstico clínico de hipertireoidismo. Nos estados mais precoces
da doença nos quais a dosagem de T4 livre não confirmar a suspeita clinica,
devemos solicitar T3 total ou T3 livre, que se encontram elevados em todos os
casos de hipertireoidismo. O anticorpo
característico da doença de Graves é o antirreceptor do TSH (TRAb). A pesquisa dessa imunoglobulina
não é necessária na maioria dos casos, uma vez que o diagnóstico de doença de
Graves baseia-se em achados clínicos clássicos (bócio difuso, hipertireoidismo,
oftalmopatia e dermopatia) acompanhados de dosagem hormonal.
- A
terapia objetiva a diminuição na formação e secreção do hormônio tireoidiano.
Hoje em dia são utilizados três tipos de métodos terapêuticos: Drogas antitireoidianas (tionamidas), radioablação
com iodo radioativo (Iodo-131) e Cirurgia.
- Os
efeitos adversos mais graves são a hepatotoxicidade
(hepatite medicamentosa) e alterações hematológicas, principalmente a
agranulocitose (neutropenia grave, ou seja, <500/mm3).
- Tireotoxicoseé
qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios da
tireoide nos tecidos. Pode ser causada por
uma hiperfunção tireoidiana (Doença de Graves, bócio multinodular tóxico,
adenoma tóxico), ou por síndromes de tireotoxicose associadas à função normal
ou diminuída da tireoide, como ocorre na tireotoxicose factícia (uso abusivo de
hormônio tireoidiano exógeno, como em substancias iodadas como xaropes e
contrastes radiológicos), nas tireoidites (lesão tecidual libera os
hormônios tireoidianos que já estão estocados) e na produção ectópica de
hormônios da tireoide.
