Caso Clínico: Hipertensão Arterial Secundária | Ligas

Paciente do sexo feminino, 43 anos, vem ao Pronto Atendimento queixando-se de mal-estar e dificuldade de se manter em ortostase. Afirma ser portadora de hipertensão arterial sistêmica de difícil controle, há 10 anos e que utiliza, atualmente, três anti-hipertensivos (captopril, hidroclorotiazida e atenolol). A pressão arterial, no momento do atendimento, se encontra em 185 x 114 mmHg e os exames solicitados mostram uma redução dos níveis de potássio e da atividade da renina plasmática; aumento da aldosterona; no eletrocardiograma, nota-se presença de depressão de ST, ondas T negativas e ondas U proeminentes; TSH e TC de crânio normais. E agora? O que fazer?

Identificação do paciente

Paciente do sexo feminino, 43 anos, branca, casada, desempregada, natural da cidade de Pouso Alegre/MG e, atualmente, reside na cidade de Alfenas/MG.

Queixa principal

“Mal-estar”; “não consegue ficar em pé”

História da doença atual (HDA)

Paciente deu entrada no Pronto Atendimento da cidade em que reside no dia três de abril, às 12h03min, relatando sensação de mal-estar e dificuldade de se manter em ortostase. Relata que vem sentindo o sintoma de mal-estar há uma semana e quando indagada como é esse mal-estar, a paciente relata que é “uma coisa ruim que sente no corpo” (sic). Além disso, afirma que houve uma piora no último dia, quando começou a apresentar também dificuldade de se manter em ortostase, pois sente uma fraqueza nos membros inferiores. Relata ainda não haver nenhum fator de alívio para a sensação de mal-estar e que começou a passar mais tempo deitada, não conseguindo realizar os serviços domésticos.

Antecedentes pessoais, familiares e sociais

Em relação à história patológica atual e pregressa, paciente afirma ser portadora de hipertensão arterial sistêmica de difícil controle, há 10 anos e que utiliza três medicações para a doença supracitada: captopril, 50 mg, três vezes ao dia; hidroclorotiazida, 25 mg, uma vez ao dia; e atenolol, 100 mg, uma vez ao dia. Relata não saber se teve alguma das doenças típicas da infância (sarampo, caxumba, varicela, entre outras) e nega já ter sofrido algum tipo de traumatismo, ter alergia e ter realizado alguma cirurgia. Afirma que as imunizações estão em dia, entretanto, não apresentou o cartão de vacinação.

Já em relação à história fisiológica, afirma ter nascido de parto normal, a termo. Apresentou a menarca aos 13 anos, teve sua sexarca aos 17 anos e, atualmente, apresenta uma vida sexual ativa com o seu marido e ele utiliza preservativo durante as relações sexuais. Além disso, a história gestacional é composta por 2 gestações, ambas de parto natural, sem nenhum aborto (G2P2A0).

Em relação à história familiar, tanto o pai quanto a mãe são vivos, tendo, respectivamente, 65 anos e 63 anos e ambos não apresentam problemas de saúde. Possui uma irmã de 40 anos que também não apresenta problemas de saúde. É casada e mora com o marido e com os dois filhos, sendo que o mais velho é um menino de 15 anos e a outra é uma menina de 13 anos.

Já em questão da história socioeconômica e cultural, afirma que o relacionamento familiar é satisfatório e saudável e que moram em uma casa de alvenaria, com seis cômodos, na zona urbana e que conta com saneamento básico e energia elétrica. Em relação a prática de exercícios físicos, disse que caminhava duas vezes por semana, por 40 minutos, mas que por conta da pandemia, parou de realizar a caminhada faz quatro meses. No momento, se encontra desempregada, sendo que antes exercia o trabalho de empregada doméstica e o marido trabalha em uma fábrica que produz medicamentos e ganha, em média, dois mil reais por mês. Nega realizar o consumo de tabaco, álcool e de qualquer outra droga ilícita. Relata ter estudado até a oitava série (atual nono ano do ensino fundamental) e que toda a família é católica, participando ativamente da comunidade a qual pertencem.

Exame físico

Sinais Vitais:

PA: 185 x 114 mmHg, aferido com a paciente sentada, nos membros superiores esquerdo e direito obtendo o mesmo valor. A aferição foi feita após deixar a paciente descansar por cinco minutos e foi perguntado para ela se estava com a bexiga cheia ou se tinha ingerido café ou algum alimento há pouco tempo e a mesma negou. Além disso, foi escolhido o manguito de tamanho adequado para a paciente e estimado a pressão arterial sistólica pela palpação do pulso radial antes da aferição.

FC: 80 bpm // FR: 18 irpm // Temperatura: 36,8 °C

Ectoscopia:

Bom estado geral, normolínea e sem outras alterações.

Antropometria:

Peso: 71 Kg // Altura: 175 cm // IMC: 23,18 Kg/m²

Cabeça e pescoço:

Sem alterações no crânio, orelhas bem implantadas e otoscopia normal, cavidade oral e nasal normais e sem secreções, olhos sem alterações e pupilas isocóricas e fotorreativas, sem a presença de linfonodomegalias ou sem linfonodos palpáveis.

Sistema Cardiovascular:

Sem alterações à inspeção e palpação com bulhas cardíacas, rítmicas, normofonéticas em dois tempos, sem sopros. Pulsos palpáveis, simétricos e não se encontra anormalidades.

Sistema Respiratório:

Sem alteração à inspeção, expansibilidade e frêmito tóraco-vocal normais e simétricos, com som normal à percussão e com a presença de murmúrio vesicular fisiológico em todos os pontos de ausculta e sem ruídos adventícios.

Sistema Digestório:

À inspeção, abdome plano, sem alterações visíveis (hérnias, abaulamentos ou cicatrizes). À ausculta, presença de ruídos hidroaéreos normais e com ausência de sopros. À palpação e a percussão, encontra um abdome livre, sem dor durante a palpação e sem massas contando com timpanismo presente.

Sistema Locomotor:

Sem alterações na inspeção, palpação e mobilização das articulações dos membros e da coluna.

Sistema Neurológico:

Na avaliação da marcha, paciente apresentava dificuldade para se manter em pé devido à fraqueza muscular. Além disso, na avaliação da força muscular, observou-se que apresentava diminuição da força nos membros superiores e inferiores, tanto proximal quanto distal, e ao avaliar os reflexos, estes se apresentavam hipoativos. Os demais parâmetros avaliados no exame neurológico (consciência, sensibilidade, irritação meníngea, entre outros) se encontravam normais.

Suspeitas diagnósticas

• Hipertensão arterial secundária a um hiperaldosteronismo primário;
• Hipertensão arterial secundária a um hipotireoidismo;
• Acidente vascular encefálico (AVE);

Exames complementares

Baseado na história, no quadro clínico e nas hipóteses diagnósticas levantadas, foram solicitados os seguintes exames:

• Dosagem de eletrólitos (sódio, potássio, cálcio), pois alterações nesses eletrólitos podem ter relação com a fraqueza muscular apresentada pela paciente.
• Dosagem de aldosterona e atividade de renina plasmática, para investigar o hiperaldosteronismo primário, já que a paciente apresenta uma hipertensão arterial resistente e um quadro de fraqueza;
• Dosagem de TSH, a fim de investigar o possível hipotireoidismo, pois além de apresentar fraqueza muscular, essa patologia pode ser causa de uma hipertensão arterial secundária;
• Tomografia computadorizada de crânio visando investigar um possível AVE, devido ao fato de apresentar uma hipertensão arterial de longa data e de difícil controle e a presença de uma fraqueza muscular;
• Eletrocardiograma a fim de investigar se já há algum acometimento cardíaco devido o quadro de hipertensão arterial ou devido a alguma alteração dos íons séricos.

Resultado dos exames solicitados:

Eletrólitos:

• Sódio: 142 mmol/L
• Potássio: 2,1 mmol/L
• Cálcio: 2,3 mmol/L

Dosagem de Aldosterona e atividade de renina plasmática:

• Aldosterona: 70 ng/dL
• Atividade de renina plasmática: 2 ng/dL/h

Dosagem do TSH: 2,3 mU/L

Tomografia computadorizada do crânio: Sem alterações, conforme imagem abaixo:

Eletrocardiograma: Notou-se depressão de ST, ondas T negativas e ondas U proeminentes, conforme registrado abaixo:

Como a relação aldosterona/atividade da renina plasmática da paciente deu um valor de 31,81, pode-se pensar em um possível hiperaldosteronismo primário. Como a aldosterona se encontra em níveis elevados (70 ng/dL), não há a necessidade de testes confirmatórios antes da realização da TC de adrenais, uma vez que a 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2016), traz que os testes confirmatórios são recomendados quando a aldosterona se encontra entre 15 ng/dL a 25 ng/dL. Desta forma, foi realizada uma TC de adrenais com cortes finos, observando uma massa hipodensa, na adrenal direita, compatível com um adenoma.

Diagnóstico

Baseado na história clínica relatada pela paciente de uma hipertensão arterial de difícil controle há 10 anos e fazendo uso de três medicações anti-hipertensivas em doses altas, sendo um delas um diurético e, além disso, com os resultados dos exames solicitados (baixo nível de potássio sérico com alteração no eletrocardiograma, alto valor de aldosterona sérica e presença de uma massa hipodensa na adrenal direita), pode-se fechar o diagnóstico de uma hipertensão arterial secundária a uma hiperaldosteronismo primário (adenoma unilateral produtor de aldosterona).

Discussão do caso de Hipertensão Arterial Secundária

O que é hipertensão arterial secundária?

A hipertensão arterial secundária se refere a um aumento da pressão arterial devido à presença de alguma causa específica. Possui uma prevalência entre 3% a 5% e deve ser sempre pensada quando o paciente apresentar uma pressão arterial de difícil controle, mesmo utilizando três classes de anti-hipertensivos em doses que sejam efetivas, sendo um deles, um diurético.

Quais as possíveis causas que podem levar a uma hipertensão arterial secundária?

Entre as principais causas que podem levar a uma hipertensão arterial secundária, pode-se citar: síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono; hiperaldosteronismo primário; doença renal parenquimatosa; doença renovascular; coactação de aorta; síndrome de Cushing, feocromocitoma; hipotireoidismo; hipertireoidismo; hiperparatireoidismo e acromegalia. A identificação da causa é importante pois quando se trata diretamente a causa, a pressão arterial pode melhorar o controle e, em alguns casos, pode até haver a resolução da hipertensão arterial.

O que é hiperaldosteronismo primário?

O hiperaldosteronismo primário se refere a uma patologia que é caracterizada por uma produção aumentada e inadequada de aldosterona (mineralocorticoide liberado pelo córtex adrenal), podendo ser causado, mais comumente, por um adenoma produtor de aldosterona presente na adrenal, de forma unilateral, ou por uma hiperplasia bilateral das adrenais. Pode, ainda, ser causado, com menos frequência, por um carcinoma adrenal ou por uma hiperplasia adrenal unilateral.

Qual a relação do hiperaldosteronismo primário com o aumento da pressão arterial?

A aldosterona é um mineralocorticoide liberado pelo córtex da adrenal na qual atua na porção do néfron distal, fazendo com que, em condições normais, uma quantidade suficiente de potássio e hidrogênio passem para a luz do túbulo renal e o sódio e a água sejam reabsorvidos para o sangue, fazendo assim, a regulação dos eletrólitos e da pressão arterial. Deste modo, quando ocorre uma excessiva liberação de aldosterona, como ocorre no hiperaldosteronismo primário, faz com que haja uma grande reabsorção de sódio e água, repercutindo no aumento da pressão arterial e este aumento da pressão arterial com o aumento do volume sanguíneo, levam a inibição do aparelho justaglomerular (como ilustrado na figura abaixo) e, como, consequência, inibem o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que justifica a diminuição da renina.

Qual a relação da diminuição do potássio com a fraqueza muscular?

O potássio é um dos íons responsáveis pela formação do potencial de membrana celular do sistema nervoso central e dos músculos e, também, de manter o potencial de repouso destas membranas. Desta forma, distúrbios eletrolíticos envolvendo o potássio (como a hipocalemia relatada no caso) podem afetar as células musculares, gerando sintomas neste sistema, como, por exemplo, fadiga muscular, fraqueza generalizada, contrações e paralisias musculares. É importante destacar ainda que não é necessária a presença de hipocalemia nos quadros de hiperaldosteronismo primário, sendo que a prevalência deste distúrbio no hiperaldosteronismo varia de 9% a 37%.

Como é realizado o rastreamento, confirmação e o tratamento do hiperaldosteronismo primário?

Segundo a 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2016), quando há suspeita de hiperaldosteronismo primário, deve-se seguir o seguinte algoritmo:

No rastreamento, dosam-se a aldosterona e a atividade de renina plasmática e faz a relação aldosterona/atividade de renina plasmática. Para realizar este rastreio, o único anti-hipertensivo que é necessário ser suspenso é a espironolactona, por um período de 4 a 6 semanas. Se a aldosterona apresentar maior que 15 ng/dL e menor que 25 ng/dL e a relação aldosterona/atividade de renina plasmática der entre 30 e 100, é necessário realizar um dos testes confirmatórios (teste da furosemida, teste do captopril ou o teste da sobrecarga salina, sendo que os dois primeiros têm maior precisão diagnóstica). Se o teste confirmatório der positivo, realiza-se uma tomografia computadorizada com cortes finos ou uma ressonância magnética para fazer um estudo das adrenais e, se for identificado um adenoma unilateral, a adrenelectomia laparoscópica da glândula afetada é indicada. Entretanto, se for achado outra patologia no estudo das imagens ou caso o paciente não queira realizar o procedimento cirúrgico supracitado, pode-se realizar o tratamento clínico com espironolactona.

Quais as condutas que devem ser tomadas no caso?

No caso em questão, as condutas específicas que podem ser tomadas são:

a) Reposição do potássio no momento que identificou a hipocalemia até identificar se existe uma causa base para o problema, uma vez que este se encontra em níveis abaixo do que o recomendado e já está causando alterações eletrocardiográficas.

b) Adrenalectomia direita realizada de forma laparoscópica, explicando para paciente que com a cirurgia, a cura da hipertensão arterial acontece em torno de 35-60% dos paciente. Caso a paciente recuse se submeter ao procedimento, pode-se indicar o tratamento clínico com a espironolactona.

Conclusão

Com o caso apresentado, pode-se destacar os principais aspectos que foram discutidos:

• A hipertensão arterial secundária possui uma prevalência em torno de 3% a 5% e tem uma causa base que é responsável pelo aumento da pressão arterial. Desta forma, sempre pensar na possibilidade de uma hipertensão arterial secundária quando o paciente relatar que tem uma hipertensão arterial de difícil controle mesmo fazendo uso dos anti-hipertensivos, sendo um deles um diurético.

• As principais causas de hipertensão arterial secundária devem ser investigadas de acordo com o quadro clínico que o paciente apresenta.
• O hiperaldosteronismo primário é uma das causas de hipertensão arterial secundária uma vez que a produção excessiva de aldosterona pode acarretar o aumento da pressão arterial, devido ao aumento da reabsorção de sódio e água.

• No hiperaldosteronismo, pode ocorrer uma hipocalemia devido ao aumento da excreção de potássio que ocorre e, com isso, gerar alterações no tecido muscular e, até mesmo, alterações eletrocardiográficas.

• O rastreamento do hiperaldosteronismo primário se dá pela dosagem de aldosterona e da atividade da renina plasmática, sendo realizado a relação aldosterona / atividade de renina plasmática.

• A realização de um exame de imagem das adrenais (tomografia computadorizada com cortes finos ou ressonância magnética) faz parte da investigação diagnóstica e esta deve ser feita após o rastreamento e os testes confirmatórios.

• As principais causas de hiperaldosteronismo primário são: adenoma unilateral produtor de aldosterona e a hiperplasia bilateral das adrenais. Em menor escala, pode ser por um carcinoma adrenal ou por uma hiperplasia adrenal unilateral.

• O tratamento preferencial para o hiperaldosteronismo primário causado por um adenoma unilateral produtor de aldosterona é a adrenalectomia laparoscópica, sendo que 35% a 60% dos pacientes evoluem com a resolução da hipertensão arterial.

Autores, revisores e orientadores:

Liga: Liga Acadêmica de Diabetes e Hipertensão Arterial Sistêmica (LADHAS – UNIFAL) – @ladhas.unifal

Autor: Gabriel dos Reis Pinto – Acadêmico do 4º ano de Medicina da Universidade Federal de Alfenas (UNIFAL-MG)

Revisora: Paula Camelo de Almeida Santos – Acadêmica do 4º ano de Medicina da Universidade Federal de Alfenas (UNIFAL-MG) – @paula.alm

Orientadora: Hudsara Aparecida de Almeida Paula – @wood__sara

O texto acima é de total responsabilidade do(s) autor(es) e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.

Referências

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