HISTÓRIA CLÍNICA
Adolescente de 16 anos, sexo masculino, procura o serviço de urgência com queixa de vômitos intermitentes com piora há 24 horas, além de tontura e sonolência há dois dias. Notou que tais sintomas surgiram associados a quadro de faringoamigdalite. Relata ainda que vem apresentando polifagia, polidipsia, poliúria e emagrecimento (não quantificado) há 2 semanas.
EXAME FÍSICO
Regular estado geral, sonolento, orientado, desidratado (++/4+), eupneico.
FC: 80 bpm; FR: 12 ipm; Tax: 36,5 o C; PA: 110 x 80 mmHg; SatO2 : 98% (em ar ambiente).
Olhos encovados; linfonodos palpáveis bilateralmente em cadeia submandibular; orofaringe hiperemiada, aumento de tonsilas palatinas com presença de exsudato purulento.
Sonolento e orientado.
Tórax sem alteração a inspeção. Murmúrio vesicular presente sem ruídos adventícios.
Ritmo cardíaco regular, em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros, cliques ou estalidos.
Plano, ruídos hidroaéreos fisiológicos, flácido e indolor, sem visceromegalias palpáveis.
Aquecidas, perfundidas, sem edemas.
Ausência de sinais de artrite.
EXAMES COMPLEMENTARES
PONTOS DE DISCUSSÃO
1. Com os dados do caso citado, qual é o diagnóstico?
2. A anamnese detalhada e o exame físico bem realizado são suficientes para o diagnóstico?
3. É necessário mais algum exame complementar, além dos exames relatados, para o diagnóstico?
4. Qual conduta deve ser realizada de imediato e como se dá o tratamento até estabilização total do quadro agudo?
DISCUSSÃO
O quadro clínico apresentado trata-se de uma cetoacidose diabética (CAD). É uma complicação aguda do Diabetes Mellitus (DM) caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica, desidratação e cetose, na vigência de uma insulinopenia e do excesso de hormônios contrarreguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas. Acomete principalmente pacientes com DM tipo 1 e geralmente é precipitada por quadros infecciosos, principalmente pulmonares, omissão da insulinoterapia, desconhecimento do diagnóstico de diabetes e situações de estresse agudo, como acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), pancreatite aguda, traumas, choque, queimaduras, tromboembolismo pulmonar e isquemia mesentérica, entre outras. Como a insulina é um hormônio anabólico, sua deficiência favorece processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise. Consequentemente, há uma elevação dos níveis de ácidos graxos livres (AGL). Através da oxidação, os AGL são convertidos em acetil-CoA. Quando a produção de acetilCoA ultrapassa a capacidade de utilização hepática, essa substância passa a ser convertida em corpos cetônicos (CC): acetoacetato, acetona e beta-hidroxibutirato (principal CC da CAD). A retenção plasmática dos CC provoca acidose metabólica com ânion gap (AG) elevado. A hiperglicemia é causada por diminuição da utilização periférica de insulina, aumento da secreção hepática de glicose (glicogenólise e gliconeogênese) e diminuição de sua excreção. Consequentemente, há um leve aumento da osmolaridade plasmática, e posteriormente, desidratação celular. Além disso, observa-se a glicosúria e a diurese osmótica que induzem perda de volume extracelular. Estima-se uma perda de aproximadamente 5 a 10% do peso corporal durante um episódio de CAD. O quadro clínico que antecede a CAD é caracterizado por poliúria, polidpsia, polifagia e astenia. Após a instalação da CAD, são observados anorexia, náuseas e vômitos que agravam a desidratação, podendo chegar a choque hipovolêmico. Cefaleia, mal-estar, parestesias e dor abdominal também são comuns. Com a progressão da CAD, pode haver alteração do nível de consciência, e menos comumente, coma. O exame físico revela mucosas desidratadas e turgor cutâneo diminuído. Há taquicardia, hálito cetônico e alterações do ritmo respiratório. Inicialmente ocorre taquipnéia, seguida por ritmo de Kussmaul, podendo evoluir para respiração superficial em casos mais graves e hipotensão arterial. O diagnóstico definitivo de CAD consiste em demonstrar a presença de hiperglicemia (geralmente acima de 250 mg/dl), acidose metabólica com ânion gap elevado (pH < 7,2, bicarbonato < 15 mEq/L e AG > 14 mEq/L), cetonemia e cetonúria. Com relação aos outros achados laboratoriais, a ureia e a creatinina podem estar elevadas pela desidratação e pelo aumento da proteólise. No hemograma, o hematócrito pode se elevar por hemoconcentração. Geralmente há leucocitose, mas apenas contagem leucocitária acima de 25.000 – 30.000/mm3 sugere um quadro infeccioso. A amilase e a CPK podem estar elevados. O sódio corporal total está diminuído por perda urinária. Entretanto, a concentração plasmática pode estar elevada, normal ou diminuída. Se a concentração estiver elevada, significa perda de água superior à perda de sódio. Se a concentração estiver diminuída, pode ser por diluição ou por hiperglicemia e seu efeito osmótico. O potássio corporal total é sempre diminuído (em cerca de 5 mEq/kg), mas a concentração sérica do íon pode ser normal, alta ou baixa.O tratamento da CAD se baseia em três pontos- -chaves, que incluem correção hidroeletrolítica, insulinoterapia e tratamento das condições médicas associadas. A condução dos casos de CAD deve ser realizada conjuntamente a cuidados intensivos, como: análise dos sinais vitais e obtenção de glicemia capilar a cada 1 hora e de gasometria e eletrólitos a cada 4 horas. O passo inicial do tratamento consiste na hidratação. Deve-se avaliar a existência de hipotensão e os níveis de sódio plasmático, para assim julgar se o soro utilizado será o soro fisiológico (SF) 0,9% ou 0,45% e se a infusão será de 15 a 20 mL/Kg, em casos de choque, ou 4 a 14 mL/Kg/hora. Quando a glicemia cair para níveis inferiores a 250 mg/dL, acrescenta-se o soro glicosado 5% para compor uma proporção de 1:1 com o SF, mantendo uma infusão de 150 a 250 mL/h. A insulina deve ser aplicada imediatamente após a hidratação, porém apenas iniciada se o potássio for maior 3,3 mEq/L. Administra-se insulina regular, em bolus endovenoso (EV), 015 UI/Kg, seguida de infusão em bomba de 0,1 UI/Kg/h, objetivando uma velocidade de queda dos níveis glicêmicos de 50 a 75 mg/dL/h. Caso haja dificuldade com o manuseio da bomba de infusão, a insulina pode ser utilizada por via intramuscular ou subcutânea. Se não for alcançado o nível citado, ajustes na dose de insulina devem ser realizados a cada hora. Quando a glicemia chegar ao nível de 250 mg/dL, a taxa de infusão deve ser reduzida pela metade, mantendo a glicemia idealmente entre 150 a 200 mg/dL. Quando isto se associar a um nível de bicarbonato sérico> 15 mEq/L e o pH> 7,3, a insulina regular SC 0,1 UI/Kg deve ser aplicada, interrompendo após uma hora a administração da insulina venosa. Nesse momento, a dieta oral pode ser iniciada. Além do tratamento básico da hidratação e correção da glicemia, pode ser necessário a reposição de potássio, bicarbonato de sódio (apenas com pH <7), fosfato e magnésio. Deve-se ficar atento a uma complicação do tratamento da CAD, o edema cerebral. Ocasionado por uma rápida redução da glicemia e infusão excessiva de soros hipotônicos. Porém, o edema cerebral também pode ser uma consequência do quadro e não somente resposta de um tratamento inadequado. A cetoacidose diabética é uma condição perfeitamente tratável e mantém uma taxa de mortalidade em cerca de 4%.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS
OBJETIVOS DE APRENDIZADO / COMPETÊNCIAS
• Conhecer as complicações agudas do DM;
• Reconhecer o quadro clínico e entender a fisiopatologia da CAD;
• Conhecer a conduta mais adequada diante de um caso de CAD;
• Entender a importância de um diagnóstico precoce de CAD devido às possíveis complicações.
PONTOS IMPORTANTES
• A tríade característica da CAD é hiperglicemia (glicose > 250mg/mL), acidose metabólica (pH < 7,35) e cetonúria;
• A CAD pode ser a primeira manifestação do DM, e tem como principais fatores precipitantes: os quadros infecciosos, em destaque as infecções de vias aéreas superiores, e supressão da dose de insulina;
• Dor abdominal que persiste após melhora da acidose merece investigação adicional;
• O edema cerebral pode ser uma complicação da CAD em si ou, mais comumente, da reposição rápida de fluidos durante o tratamento;
• Após resolução do quadro agudo de cetoacidose diabética, atentar para possíveis complicações como tromboses (ex. trombose venosa profunda, trombose venosa cerebral) e infecções especiais como mucormicose;
• A maneira mais eficiente de prevenir a CAD
é identificar e tratar os fatores precipitantes,
além de orientar sobre o uso correto da insulina e a importância de não interromper
o tratamento.
