M.A.T.L, 37 anos, sexo feminino, parda, comerciante, solteira, evangélica, natural e residente da cidade de Santa Isabel-SP. Apresentou-se na Unidade Básica de Saúde mais próxima de sua residência, queixando-se que há 3 meses vem apresentando dor torácica e queimação na região epigástrica com irradiação para a faringe e piora do quadro após as refeições e no período da noite, ao deitar-se, quando a pirose vem acompanhada de regurgitação do conteúdo gástrico. Ao atendimento, a paciente relatou, ainda, que apresenta tosse não produtiva há mais de 3 semanas, entretanto, relatou a presença de pigarro e sensação de globus, acompanhada de disfagia há 10 dias. Durante a consulta, a paciente informou ser sedentária e fazer alta ingesta de alimentos gordurosos. Foi realizado endoscopia digestiva alta e Phmetria prolongada de 24 horas para maior detalhamento e confirmação do diagnóstico.
ECTOSCOPIA: apresentou fácies atípica, bom estado geral, lúcida e orientada no tempo e espaço, eupneica, normocorada, hidratada e anictérica.
SINAIS VITAIS : FC: 85 bpm; FR: 16 irpm ; PA: 120x 90 mmHg em MSD sentada; saturação: 98%; Tax: 36 °C e IMC: 23,9 kg/m²
CABEÇA E PESCOÇO: sem linfonodomegalias e outras alterações dignas de nota.
APARELHO RESPIRATÓRIO: presença de área hipercromiada na região da LHCD, elasticidade e expansibilidade preservadas, FTV normal, som atimpânico a percussão, MV normal.
APARELHO CARDIOVASCULAR: Ritmo cardíaco regular, bulhas normofonêticas em 2 tempos, ausência de B3 e B4 e sopros sistólicos.
ABDOME: abdome plano, presença de cicatriz periumbilical, ausência de assimetria, ruídos hidroaéreos presentes nos quatro quadrantes (++/++++), macicez em HD e timpanismo nas demais regiões abdominais, indolor a palpação, sem visceromegalias.
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS:
Doença do Refluxo Gastroesofagiano
Esôfago de Barret
EXAMES:
Endoscopia Digestiva Alta
Phmetria prolongada de 24 horas
Diagnóstico e tratamento
Após anamnese minuciosa e da associação dos sintomas de pirose e regurgitação ácida há mais de 2 semanas, a hipótese inicial levantada foi de Refluxo Gastroesofágico. Entretanto, para uma análise mais criteriosa e devido ao quadro crônico, observado pela duração dos sintomas, a paciente foi submetida ao procedimento de endoscopia digestiva alta (EDA), observando a presença de erosões em Grau A, segundo a Classificação de Los Angeles, evidenciando a complicação resultada em esofagite erosiva. Além disso, foi solicitado a Phmetria esofagiana prolongada, para estabelecer a relação de causa e efeito entre o refluxo apresentado pela paciente.
Após confirmação da Hipótese, o tratamento foi iniciado com supressão gástrica, com o auxílio de drogas anti-secretoras como os inibidores da Bomba de prótons, associada a medidas comportamentais, como evitar alimentos gordurosos e a elevação da cabeceira da cama.
Questões para orientar a discussão
- Qual a fisiopatologia da Doença do Refluxo Gastroesofagiano?
- Como funciona a classificação de Montreal?
- Quais as complicações mais comuns da evolução da DRGE?
- No que consiste a Classificação de Los Angeles?
Respostas
1. Qual a fisiopatologia da Doença do Refluxo Gastroesofagiano?
O esôfago é protegido dos efeitos nocivos dos conteúdos gástricos refluídos pela barreira antirrefluxo na junção gastroesofágica, pelos mecanismos de liberação esofágica e pelos fatores defensivos epiteliais. A barreira antirrefluxo é formada pelo esfíncter esofágico, diafragma crural, ligamento frenoesofágico e ângulo de His, que causa uma entrada oblíqua do esôfago no estômago. A fixação do esfincter esofágico inferior no diafragma crural resulta no aumento de pressão durante a inspiração e quando a pressão intra-abdominal aumenta. O rompimento dos mecanismos de defesa normais causa quantidades patológicas de refluxo.
O refluxo de conteúdos gástricos do estômago para o esôfago ocorre em indivíduos saudáveis, mas os conteúdos gástricos refluídos normalmente são liberados em um processo de dois passos: limpeza do volume por função peristáltica e neutralização de pequenas quantidades de ácido residual por saliva levemente alcalina deglutida.
Em indivíduos saudáveis, o refluxo fisiológico ocorre principalmente quando o esfíncter esofágico inferior relaxa temporariamente na ausência de deglutição devido ao reflexo mediado vagalmente que é estimulado pela distensão gástrica. Em pacientes com DRGE, o relaxamento temporário do esfíncter esofágico inferior ou da pressão do esfíncter esofágico inferior em descanso pode resultar em regurgitação, principalmente quando a pressão intra-abdominal aumenta.
A hérnia hiatal, que resulta em separação espacial entre os efeitos aumentados do diafragma crural e do esfíncter esofágico interior, predispõe aos eventos refluídos ao ampliar a abertura da junção gastroesofágica e diminuir a pressão do esfíncter esofágico inferior. O resultado é um aumento da exposição do esôfago ao ácido, com aumento dos episódios de refluxo durante o relaxamento fisiológico transitório do esfíncter esofágico inferior. As hérnias também atuam como reservatório de conteúdos gástricos quando os mecanismos de liberação esofágica normal resultam em aprisionamento dos líquidos no saco herniário. Esses conteúdos podem causar refluxo no esôfago quando o esfíncter esofágico inferior relaxa durante a deglutição subsequente.
A obesidade resulta em aumento da pressão intragástrica, que aumenta o gradiente de pressão gastroesofágico e a frequência de relaxamento do esfíncter esofágico inferior transitório, predispondo, assim, os conteúdos gástricos a uma migração para o esôfago.
Além disso, a obesidade aumenta a separação espacial do diafragma crural e do esfíncter esofágico inferior, predispondo, assim, indivíduos obesos à hérnia hiatal. Os mecanismos de defesa normais baseados na peristalse e saliva também podem ser danificados. A disfunção peristáltica está associada ao aumento da gravidade da esofagite, e a liberação peristáltica ineficaz pode ocorrer quando a amplitude das contrações esofágicas for inferior a 30 mmHg.
A produção de saliva pode ser debilitada por uma variedade de mecanismos, como tabagismo e síndrome de Sjögren. A mucosa esofágica contém várias linhas de defesa. A barreira pré- epitelial é composta por uma camada aquosa não agitada, associada ao bicarbonato da saliva deglutida e das secreções das glândulas submucosas. Uma segunda defesa epitelial é composta por membranas celulares e junções intercelulares apertadas, tampões intercelulares e celulares, e transportadores de íons de membrana celular. A linha pós-epitelial de defesa é composta pelo suprimento sanguíneo do esôfago.
As pepsinas acidificadas e ácidos do refluxo são os principais fatores que danificam as junções intercelulares, aumentam a permeabilidade intracelular e dilatam os espaços intercelulares. Se quantidades
suficientes de refluxo se difundirem nos espaços intercelulares, podem ocorrer danos celulares. Sinais e sintomas de DRGE ocorrem quando o epitélio defeituoso entra em contato com o ácido refluído, pepsina ou outros conteúdos gástricos nocivos. Além dos efeitos nocivos do ácido, pepsina e bile refluídos, o suco gástrico refluído estimula as células epiteliais esofágicas a secretarem quimiocinas que atraem as células inflamatórias para o esôfago e, assim, danificam a mucosa esofágica.
2. Como funciona a classificação de Montreal?
3. Quais as complicações mais comuns da evolução da DRGE?
Úlcera Esofágica; Hemorragia; Estenose Péptica, Esôfago de Barret, além de Adenocarcinoma de Esôfago.
4. No que consiste a Classificação de Los Angeles?
A Classificação de Los Angeles é utilizada na EDA, para quantificar o grau das lesões na mucosa esofagiana provocada pela esofagite erosiva, uma complicação da DRGE. Sendo:
GRAU A: Presença de uma ou mais erosões, menores que 5mm de comprimento.
GRAU B: Presença de pelo menos uma erosão maior que 5 mm, mas não confluente ás pregas mucosas adjacentes.
GRAU C: Presença de pelo menos uma erosão confluente entre pregas mucosas, mas não circunferencial.
GRAU D: Presença de erosões que envolvem pelo menos 75% da circunferência do lúmen.
Autores e revisores:
Área: Clínica Médica – Gastroenterologia
Autor: Bianca Teodoro e Osmar Régis
Revisor: Raíza Pereira
Orientador: André Lopes
Liga: Liga Acadêmica de Medicina da Família e Comunidade – LAMFEC (Estácio Cittá – RJ)
O texto acima é de total responsabilidade do(s) autor(es) e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
Referências
DANI R, PASSOS MCF. GASTROENTEROLOGIA ESSENCIAL. 4ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis (Ed.). CECIL MEDICINA. 25ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. 2v.
PORTO, Celmo Celeno. SEMIOLOGIA MÉDICA. 7ª ed. Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2014.
ROCCO, José Rodolfo. SEMIOLOGIA MÉDICA. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
