Leia também nosso resumo sobre pré eclampsia
Apresentação do caso
LLR, 24 anos, primigesta, com história familiar de hipertensão arterial sistêmica (HAS) e diabetes mellitus (DM). O pré-natal de baixo risco constou de três consultas sem relato de intercorrências.
Admitida na Unidade de Pronto Atendimento (UPA) na trigésima sexta semana e seis dias de gravidez em decorrência de de lipotímia e vômito.
Ao receber alta da UPA, apresentou crise convulsiva acompanhada de trauma crânio-encefálico, não presenciada por médico, aumento da pressão arterial sistêmica (160/90 mmHg) sendo medicada com Sulfato de Magnésio
e Diazepam.
Apresentava Glasgow de 12 após a crise convulsiva. Foi transferida ao Hospital das Clínicas Sanar (HCS), pelo Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU), onde teve outra crise convulsiva.
Apresentava-se, à admissão, torporosa, sonolenta, não orientada, respondendo a comandos. A pressão arterial sistêmica era de 180/120 mmHg, e a frequência cardíaca de 120 bpm, e respiratória 24 irpm. Apresentava tônus uterino normal, colo longo, posterior e fechado e batimento cardíaco fetal de 144 bpm.
Providenciou-se sua internação hospitalar devido ao risco de eclâmpsia. Foram administradas três doses de Hidralazina (5 mg) com intervalo de 30 min com redução pressórica (140/80 mmHg). Foi feita cardiotocografia que revelou padrão ondulatório com linha de base de 150 bpm. Apresentava valores elevados de LDH (1072 U/L), magnésio sérico (3,6 mg/dL), e ácido úrico sérico (8,5 mg/dL). O exame de urina rotina mostrou proteinúria de 4+/4+, porém a amostra estava contaminada (15 epitélios/campo).
Optou-se pela utilização de Misoprostol, mas não houve efeito
terapêutico. Apresentava Glasgow 15, com hiperreflexia em membro inferior esquerdo, e Hoffman bilateral. Na tomografia computadorizada de crânio (TCC) visualizaram-se hipodensidades biparieto-occiptais, compatíveis com encefalopatia hipertensiva. Foi submetida à interrupção da gestação sob anestesia geral.
A cesárea foi realizada no mesmo dia, sem intercorrências, com extração de feto vivo, masculino, Apgar 8/9. No puerpério imediato, recebeu Sulfato de
Magnésio 50% para prevenir convulsão por 24 horas pós-parto e captopril 50 mg em vigência de pressão arterial de 180/120 mmHg com difícil controle. Recebeu alta no terceiro dia depois da cirurgia.
Questões para orientar discussão
- O que é eclampsia?
- Quais as possíveis complicações?
- Quais as principais causas de morte?
- Quais mudanças cerebrovasculares?
- Como é feita a prevenção?
- Como é feito o diagnóstico?
- Qual conduta?
Respostas
- A eclampsia representa grave complicação da gravidez, caracterizada pela ocorrência de convulsões. É acidente agudo, sendo a forma mais grave da pré-eclâmpsia.
- O espasmo generalizado das arteríolas afeta a maioria dos órgãos, causando sua falência e colocando em risco a vida da mãe e a do feto. Por isso, exige intervenção precoce. Na mãe, os efeitos incluem problemas: respiratórios (asfixia, aspiração de vômito, edema pulmonar, broncopneumonia), cardíacos (falência cardíaca), neurológicos (hemorragia, trombose, edema), renais (insuficiência renal aguda), hepáticos (necrose do fígado, aumento das enzimas hepáticas), hemólise, redução da contagem de plaquetas, coagulopatia de consumo (CDC), distúrbios visuais (cegueira temporária devido a edema da retina), ferimentos durante as convulsões (fraturas ou traumatismo cranioencefálico).
- As principais causas de morte materna na eclampsia são hemorragia intracerebral, complicações pulmonares, insuficiência renal, insuficiência hepática e falência de mais de um órgão. Para o feto, a pré-eclâmpsia está associada com a redução do débito sanguíneo da placenta que resulta em hipóxia, restrição de crescimento intrauterino (CIUR), e em casos graves, nascimento de feto morto. A hipóxia pode causar lesões cerebrais se for grave ou prolongada e resultar em deficiência mental ou física no récem- nascido. Embora a hipertensão na gravidez afete múltiplos órgãos maternos, o acometimento cerebrovascular é responsável por 40% das mortes.
- As mudanças cerebrovasculares que ocorrem na eclampsia são semelhantes àquelas da encefalopatia hipertensiva, incluindo perda da autorregulação do fluxo sanguíneo, hiperperfusão e edema, o que é reforçado pelos achados de neuroimagem e por sua reversibilidade clínica em dias ou semanas do pós-parto, que indica não se tratar de necrose isquêmica. O mecanismo de edema na eclampsia é mais provavelmente angiogênico, com perda de função da barreira hematoencefálica. Há expansão do espaço extracelular e compressão progressiva, resultando nas manifestações clínicas da eclampsia, inclusive a convulsão.
- A prevenção da eclampsia é feita com efetiva assistência pré-natal na atenção primária, complementada pela atenção secundária aos grupos de risco.
- Até que se tenha diagnóstico diferencial, a convulsão em gestação avançada deve ser considerada como diagnóstico de eclampsia .
- A melhor conduta requer a adoção de protocolos padronizados em serviços de nível terciário. Orienta-se a conduta assistencial para medidas gerais de suporte cardiorrespiratório, terapia anticonvulsivante, tratamento anti-hipertensivo e conduta obstétrica resolutiva.
