Trazemos mais um caso clínico, desta vez abordando a COVID-19 e Lesão Renal Aguda em paciente hospitalizado. O caso foi retirado de publicação da revista The New England Journal of Medicine (NEJM) e trata-se de paciente atendido no Massachusetts General Hospital.
Apresentação do Caso
Masculino, 68 anos, apresenta-se à emergência com queixa de febre e falta de ar. Relata que vinha bem até que, 4 dias antes da admissão, passou a apresentar febre, com temperatura de até 39,9°C com calafrios associados.
Referiu ainda diminuição do apetite. Estava comendo e bebendo menos do que o habitual.
Três dias antes da admissão, parou de usar insulina de ação prolongada para o diabetes porque os níveis de glicose em jejum no sangue eram inferiores a 100 mg/dL. Um dia antes da admissão, evoluiu com tosse seca.
Na manhã da admissão, o paciente apresentou falta de ar. O médico que o acompanhava recomenou por telefone que procurasse a emergência para avaliação mais acurada.
Na admissão, o paciente apresentou-se com queixa de dispneia contínua, sem dor no peito, ortopnéia ou edema de MMII. Negou viagem recente. Trabalhava como motorista de limusine, mas negou contato com pessoas com infecção confirmada por SARS-CoV-2.
Antecedentes patológicos: portador de diabetes, hipertensão, dislipidemia, doença arterial coronariana, obesidade e apneia obstrutiva do sono. Há sete anos atrás, havia feito angioplastia com colocação de stent em artéria coronária descendente anterior esquerda.
Medicações em uso: aspirina, clopidogrel, dulaglutida, empagliflozina, ezetimiba, glipizida, insulina glargina, lisinopril, metformina, metoprolol, rosuvastatina e testosterona. Negou alergias medicamentosa conhecida.
História familiar: doença arterial coronariana no pai e enfisema na mãe.
Hábitos de Vida: Negou tabagismo, etilismo e uso substâncias ilícitas.
História psicossocial: Morava com a namorada em um subúrbio de Boston.
Exame físico
Dados Vitais:
- Tax: 37,6 ° C
- PA: 157/74 mmHg
- FC: 124 bpm
- FR: 40 ipm
- SaO2: 94% (em ar ambiente)
- IMC: 37,1 kg/m²
Aparelho respiratório: presença de sinais de esforço respiratório. Creptos difusos nas bases pulmonares.
As membranas mucosas estavam desidratadas. Restante do exame físico sem alterações.
Exames laboratoriais
O nível de creatinina no sangue estava elevado: 1,3 mg/dL (superior ao nível obtido no ano anterior de 0,8 mg/dL).
Outros resultados de testes de laboratório são mostrados na acessando a Tabela de exames do caso.
Exames de Imagem
Uma radiografia de tórax obtida no pronto-socorro mostrou opacidades irregulares multifocais bilaterais, um achado sugestivo de pneumonia:
Fonte: NEJM
Conduta inicial
Amostras de sangue foram obtidas para cultura e um swab nasofaríngeo foi submetido a teste para RTC-PCR SARS-CoV-2. Foram administrados dois litros de solução de Ringer lactato intravenoso, juntamente com ceftriaxona e azitromicina. O paciente foi internado no hospital.
Três horas após a admissão, a saturação de oxigênio diminuiu para 87% em ar ambiente. Aumentou para 92% com a administração de oxigênio através de uma cânula nasal a uma taxa de 2 litros por minuto.
Cinco horas depois, a falta de ar aumentou e a saturação de oxigênio diminuiu, e a taxa de fluxo de oxigênio foi ajustada para 6 litros por minuto.
O paciente foi transferido para a unidade de terapia intensiva (UTI).
Evolução do Caso na UTI
Vancomicina intravenosa e furosemida foram administradas. O teste para SARS-CoV-2 retornou positivo. O tratamento com hidroxicloroquina foi iniciado e o paciente foi inscrito em um ensaio clínico controlado de placebo versus remdesivir.
Dezesseis horas após a transferência para a UTI, o paciente foi submetido a intubação e ventilação mecânica por taquipneia persistente e piora da saturação de oxigênio.
Nas 24 horas seguintes, desenvolveu hipotensão, com níveis de PA diminuindo para 78/45 mm Hg. Iniciou-se tratamento com norepinefrina intravenosa.
No 3º dia hospitalização, o nível de creatinina aumentou para 1,8 mg/dL e a participação do paciente no ensaio clínico do remdesivir foi interrompida. Isto porque o remdesivir é eliminado via rins. Além disso, existe a preocupação do acúmulo de toxinas usadas no formulação de remdesivir.
Durante os próximos 5 dias, sua produção de urina foi mantida em 100 ml/h com a administração de doses aumentadas de diuréticos intravenosos.
Todavia os níveis de uréia e creatinina plasmática continuaram a subir – chegando a 111 mg/dL e 6,9 mg/dL, respectivamente. Uma acidose mista, metabólica e respiratória, foi desenvolvida.
O paciente apresentava azotemia progressiva, acidose mista, e aumento das opacidades difusas intersticiais e aéreas em radiografia de tórax:
Fonte: NEJM
Início de Terapia de Substituição Renal
Optou-se dessa forma por iniciar Terapia de Substituição Renal. Inicialmente optou-se por hemofiltração venovenosa contínua.
No 3o dia de início da terapia, o paciente havia sido retirado dos vasopressores, sua oxigenação estava melhorando e seu débito urinário aumentava espontaneamente.
No entanto, seu estado mental permaneceu ruim, apesar da ausência de medicamentos para sedação, e o nível de uréia no sangue aumentava constantemente chegando a 108 mg/dL.
No dia 15º do hospitalização, a hemodiálise padrão foi iniciada devido à complicações com a hemofiltração venovenosa contínua. O paciente teve subsequente normalização dos níveis sanguíneos de sódio e bicarbonato e uma diminuição substancial no nível de uréia no sangue (ver tabela de exames).
Várias de suas anormalidades hematológicas e inflamatórias começaram a diminuir. No 16º dia de hospitalização, o paciente foi extubado. Foi transferido da UTI no 17º dia de hospitalização.
Dois dias depois, apresentou taquipneia progressiva e sua frequência respiratória aumentou de 26 para 40 respirações por minuto.
A ultrassonografia com doppler revelou trombose venosa profunda não oclusiva da veia femoral direita.
Foi administrado heparina não fracionada como terapia empírica para embolia pulmonar. O paciente se recuperou e não recebeu nenhum tratamento adicional para hemodiálise, apresentando melhora gradual da função renal.
Após 31 dias no hospital, recebeu alta e foi transferido para estabelecimento de reabilitação.
Diagnóstico final
Lesão renal aguda em paciente com síndrome respiratória aguda grave por infecção pelo SARS-CoV-2.
Discussão do Caso: COVID-19 e Lesão Renal Aguda
No caso apresentado, um homem de 68 anos, portador de diabetes, hipertensão, dislipidemia, doença arterial coronariana, obesidade e apneia obstrutiva do sono apresentou: febre, falta de ar e lesão renal aguda durante curso de infecção pelo SARS-CoV-2.
Segundo dados chineses, a incidência de lesão renal aguda em pacientes hospitalizados com COVID-19 pode variar de 5 a 23%. A Lesão renal manifesta-se tipicamente na segunda semana da infecção.
As causas da lesão renal aguda podem ser várias, desde baixa ingestão oral, sepse e até síndrome de liberação de citocinas. Portanto, pode variar de causas pré-renais à Necrose Tubular Aguda. Pode have portanto proteinúria e hematúria, como era o caso deste paciente.
O SARS-CoV-2 utiliza-se do receptor da Enzima Conversora de Angiotensina 2 (ACE2) para adentrar as células. Estes receptor também é expresso em rins humanos. Portanto, as células renais podem ser alvo direto do vírus.
Os estudos de necrópsia de pacientes vítimas de COVID-19 sugerem possível citotoxicidade viral direta, lesão imunológica, microtrombos e microangiopatia trombótica na patogênese da lesão renal aguda em pacientes com COVID-19. Estes achados podem explicar a lesão renal aguda acima e além dos efeitos hemodinâmicos e inflamatórios sistêmicos.
Para aprofundar ainda mais a abordagem da nefrologia neste caso, principalmente a terapia de substituição renal, consulte o artigo na íntegra.
