Caso Clínico de Anafilaxia – Ligas

Área:
Emergência Clínica

Autor:
Camila Lopes Moreira da Silva, Raquel Skaf Nacfur Santana, Rebeca Bárbara da
Silva Rios

Revisor:
Giovanna Barros Cobra Negreiros

Orientador:
Jule R.O.G Santos

Liga:
Liga de Emergências Médicas do Distrito Federal (LEM-DF)

Apresentação do caso clínico

Paciente do sexo
feminino, 20 anos, branca, estudante, residente e procedente de Ceilândia,
Distrito Federal. Foi trazida pelo SAMU ao Hospital Regional de Ceilândia (HRC) com queixa
de ter desmaiado em uma festa de aniversário da família após ingerir “purê de
nozes”. Nega doenças e alergias prévias.

Ao exame físico,
a paciente encontrava-se em regular estado geral, desacordada, acianótica,
anictérica, hidratada, taquipneica (frequência respiratória = 30 irpm),
dispneica (SatO2 88% em ar ambiente), taquicárdica (120 bpm) e hipotensa (70×35
mmHg). Apresentava erupção cutânea difusa, edema lábios-língua-úvula. Relatou
dor abdominal em cólica ao socorrista do SAMU antes de ficar desacordada.
Aparelho respiratório com murmúrio vesicular reduzido, com estridor em ambos os
hemitórax. Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros.
Abdome plano, flácido, ruídos hidroaéreos aumentados, responsivo à palpação
profunda, sem visceromegalias ou massas palpáveis, sem sinais de irritação peritoneal. Edema
de extremidades (+/4+). As pupilas estavam reativas e a paciente evoluiu com
Glasgow 11. A rápida evolução do quadro não permitiu que fossem solicitados
exames complementares, sendo o diagnóstico feito pela clínica da paciente.

Conclusão: Após
avaliação clínica com história relatada pela família, a equipe de emergência
chegou ao diagnóstico de anafilaxia. A decisão do tratamento levou em
consideração a necessidade de intubação orotraqueal preventiva; uso de
0,3-0,5ml de adrenalina IM, repetida em 5 minutos; e adrenalina IV em bolus,
após falta de resposta. Aplicação de difenidramina IM 0,5mg/kg e
metilpredinisolona EV 1mg/kg. Intubação considerada pela presença de estridores
nos dois hemitórax e risco de edema de glote.

Questões para orientar a discussão

1. De acordo com
o caso apresentado, trata-se de um quadro de anafilaxia, de choque anafilático
ou de reação anafilactoide?

2. Quais seriam
os possíveis diagnósticos diferenciais nesse caso clínico?

3. Qual seria a
abordagem inicial da paciente e o porquê da sua importância?

4. Quais são os
fatores de risco para anafilaxia? 

5. Quais os
sinais de alarme para anafilaxia?

Respostas

1. A anafilaxia é
uma reação de hipersensibilidade imediata sistêmica caracterizada por edema em
muitos tecidos e uma diminuição da pressão sanguínea, secundária à
vasodilatação. Esses efeitos geralmente resultam da presença sistêmica do
antígeno introduzido por uma injeção, uma picada de inseto ou pela absorção
através de uma superfície epitelial, tais como a mucosa intestinal. O alérgeno
ativa os mastócitos em vários tecidos, resultando na liberação de mediadores
que ganham acesso aos leitos vasculares em todo o corpo. A diminuição do tônus
vascular e extravasamento de plasma causado pelos mediadores dos mastócitos
podem levar a uma diminuição significativa na pressão arterial ou ao choque,
chamado choque anafilático, que é muitas vezes fatal. Os efeitos
cardiovasculares são acompanhados pela constrição das vias aéreas superiores e
inferiores, edema na laringe, hipermotilidade do intestino, extravasamento de
muco do intestino e trato respiratório, lesões de urticária na pele e
angioedema. Não se sabe quais são os mediadores dos mastócitos mais importantes
no choque anafilático.

A terminologia
“anafilaxia” é tradicionalmente usada para se referir às reações de
hipersensibilidade dependentes da IgE, entretanto, são clinicamente
indistinguíveis das “reações anafilactoides”, que não são imunologicamente
mediadas.

Anafilaxia imunológica

O primeiro
contato com um antígeno estimula linfócitos B a produzir IgE, com fração FC
específica contra esse antígeno. Essas imunoglobulinas se ligam,
posteriormente, a receptores nos basófilos circulantes e nos mastócitos
teciduais. Assim, essas células ficam sensibilizadas contra o determinado
antígeno. Quando há novos contatos, antígenos circulantes se ligam diretamente
à porção FC da sua IgE específica que, por sua vez, já sensibilizou mastócitos
e basófilos. Os antígenos que possuem mais de um sítio de ligação ao anticorpo
e que são capazes de se ligar a duas IgEs adjacentes ocasionam mudança na
configuração dos receptores, ocorre ligaçãocruzada,
culminando com a sua agregação. Essa agregação estimula a liberação de
mediadores pré-formados, armazenados nos grânulos de mastócitos e basófilos,
especialmente: histamina, bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas e
tromboxano. Os mediadores liberados nessa fase inicial agem diretamente nos
tecidos, causando manifestações clínicas agudas e indiretamente, recrutando ou
ativando mais células inflamatórias, especialmente eosinófilos. As novas
células recrutadas, por sua vez, liberam mais mediadores, propagando o estímulo
e gerando uma cascata de ativação. Isso gera uma segunda fase de inflamação, responsável
por um dos mecanismos propostos para a ocorrência do fenômeno de
hipersensibilidade tardia.

O choque
anafilático é considerado distributivo, secundário à modificação do tônus
vascular. Possui também importante componente hipovolêmico, caracterizado pelo
aumento da permeabilidade vascular com extravasamento de líquido para o
terceiro espaço, ativação do sistema renina-angiotensina e liberação de
catecolaminas, com efeitos clínicos variáveis. Alguns pacientes exibem
elevações anormais da resistência vascular periférica. Contudo, o choque
persiste devido à redução do volume intravascular. Outros pacientes apresentam
queda na resistência vascular periférica, apesar dos elevados níveis de
catecolaminas circulantes. Essas diferenças acarretam implicações
significativas em relação à terapêutica empregada.

Anafilaxia não imunológica

A anafilaxia não
imunológica é secundária à degranulação de basófilos e mastócitos que ocorre
sem participação de imunoglobulinas e outros complexos imunes. Os principais agentes
causadores desse tipo de reação são: contraste radiológico, fatores físicos,
aspirina, anti-inflamatórios não esteroides (AINES), dextrano e albumina.

2. De acordo com
o quadro clínico inicial da paciente, os diagnósticos diferenciais seriam:

• causas comuns:
  urticária generalizada, síncope vasovagal, exacerbação de asma, ataque de
  pânico;
• choque:
  distributivo, cardiogênico, hipovolêmico, obstrutivo;
• produção de
  histamina endógena excessiva: mastocitose, leucemia basofílica e
• síndromes
  pós-prandiais: intoxicação alimentar.

ABCDE

Pegue 2 acessos
venosos, calibrosos; Inicie 2L de cristaloide; Coloque a paciente nos
monitores; Inicie o O2 a 100%, com máscara não reinalante e cateter nasal. Tenha o material de IOT
preparado, e também o de cricotireoidostomia. (No caso, a paciente já começou
com um choque anafilático, sendo assim, já se inicia a intubação orotraqueal
preventiva, pois o edema de glote é um 
risco grande, e quando instalado, não permite a ventilação via IOT,
sendo necessário às vezes optar pela cricotireoidostomia para garantir a via
aérea)

Não atrase o uso
da adrenalina em detrimento do corticoide ou do anti histamínico (A adrenalina
é a única medicação que reduz mortalidade e tempo de internação!!!!). A
adrenalina deve ser feita em bolus de 0,3 – 0,5mg IM, geralmente no vasto
lateral. Podendo ser repetida a cada 5-15min.

Nossa paciente
continua chocando, mesmo com 2 doses de adrenalina:

TROQUE PARA
ADRENALINA EV

– Adicione 1 mL
da solução de adrenalina da bolsa de SF de 100mL

– Misturar bem a
solução (identificar)

– Aspirar 10 mL e
identificar

– Injete 0,5-2 mL
da solução a cada 1-2 min monitorando a PA

Obs: pacientes
que usam beta-bloqueadores podem ter resposta insatisfatória com adrenalina,
sendo necessário administrar glucagon

CONTINUE A
REPOSIÇÃO VOLÊMICA

CONSIDERE
ASSOCIAR VASOPRESSORES

BRONCOESPASMOS
GRAVE

– Sulfato de
magnésio 2g EV durante 20 a 30 min em adultos

– Sulfato de
magnésio EV 25- 50mg/kg em crianças

 OBS: observe se houve piora da hipotensão

Fonte: Medicina de Emergência – USP

Fatores de risco para anafilaxia:

O principal fator
para o surgimento da anafilaxia é a idade. As crianças possuem maior
suscetibilidade, pois os sintomas iniciais demoram para serem percebidos pelos
pais e/ou responsáveis. Além disso, idosos também apresentam alto risco de
desenvolver anafilaxia pelo uso de diversos medicamentos. Outro fator é a
presença de atopias, como asma, rinite, ou altos níveis de IgE. Alguns
alimentos, como nozes, amendoim, leite e soja possuem maior capacidade de
produzir anafilaxia, sendo que alguns podem produzir o quadro após a realização
de exercícios físicos. O uso de beta-bloqueadores pode favorecer reações
anafiláticas, pois atrapalha a ação da adrenalina.

Os sinais de alarme são:

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