Lesão hepática associada à COVID-19
Em 11 de março de 2020 foi declarada pela OMS a pandemia causada pelo SARS-COV-2, vírus envelopado, de RNA, da família dos Coronavírus, vírus com alta capacidade de mutação e transmissibilidade, agente etiológico da doença intitulada COVID-19, tendo seus primeiros casos detectados em Wuhan, cidade localizada na China. Logo teve um aumento exponencial de casos, tornando-se a causa da Pandemia que ainda hoje assola o mundo.
Repercussões clínicas
Completamos um ano desde que a OMS decretou a pandemia e ainda muito se discute sobre as repercussões clínicas causadas pela COVID-19.
O principal meio de entrada do SARS-COV-2 é o receptor da enzima conversora da angiotensina 2 (ACE 2), causando assim uma doença sistêmica, sabe-se que os infectados podem variar de assintomáticos a condições gravíssimas e óbito, muito se relaciona com o comprometimento do Sistema Respiratório, porém já é sabido que além deste, o vírus pode causar comprometimento em demais sistemas, como por exemplo, cardíaco, neurológico, gastrointestinal, além de ser de altíssima gravidade em gestantes.
No presente artigo focaremos mais precisamente no fígado, órgão anexo do Sistema Gastrintestinal e importantíssimo para o metabolismo.
O fígado e suas funções
Localizado à direita logo abaixo do diafragma, se trata de uma glândula vital para se manter a homeostasia. Através do sistema porta hepático, todos os nutrientes absorvidos pelo sistema digestório, com exceção da gordura, passam primeiramente pelo fígado, também responsável por diversas funções metabólicas, armazenamento de glicogênio e secreção de bile.
Lesão Hepática associada à COVID-19
Considera-se lesão hepática associada à COVID-19 qualquer lesão decorrente da doença ou tratamento dela, tendo ou não doença hepática prévia, sendo esses mais suscetíveis, podendo agravar as lesões em pacientes com hepatite viral crônica, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). A presença do receptor ACE 2 em hepatócitos e colangiócitos contribue para a infecção e replicação viral, podendo somar como mecanismos de lesão:
– Danos causados por resposta inflamatória mediados pelo sistema imune, interleucinas, proteína C reativa, ferritina sérica, dentre outros biomarcadores de inflamação, foram encontrados elevados em pacientes graves;
– Hepatite hipóxica, resultante da anoxia causada pela insuficiência respiratória;
– Citotoxicidade, diretamente ligada à replicação viral;
– Lesão hepática induzida por drogas, pacientes em tratamento de antibióticos, antimicrobianos e principalmente em pacientes tratados com agentes antivirais, sendo estes com grande potencial hepatotóxico e sem eficácia comprovada, o uso indiscriminado de Azitromicina, foram associados a lesões biliares e hepatocelulares;
– Doença hepática prévia, tornando os pacientes mais suscetíveis a danos no fígado, levando ao agravamento da doença.
Em sua maioria, pacientes em estado grave da doença apresentaram níveis séricos aumentados de enzimas e marcadores hepáticos, incluindo alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), gama glutamil transferase (GGT) e bilirrubina total, sendo a AST a que mais se eleva e sua elevação tendo maior correlação com a mortalidade se comparado a outros marcadores, assim como apresentam alterações de coagulação e redução nos níveis de albumina, sendo esse um marcador de gravidade.
A miosite ou a lesão cardíaca contribuem para o aumento da AST tendo em vista que também é distribuída no miocárdio e no músculo esquelético, comprovando o comprometimento sistêmico causado pelo vírus.
Histologicamente, um achado comum é a esteatose (em até 75% dos casos) sendo a macrovesicular de maior predominância, hepatócitos apoptóticos como indício de hepatite aguda (em até 50% dos casos), inflamação portal, marcada por células mononucleares portais com leve aumento, colestase lobular (em até 38% dos casos), microtombos sinusoidais (em 15% dos casos), hialinose portal arteriolar, necrose isquêmica centrolobular, dentre outros.
Conclusão
A lesão hepática pode ser consideravelmente comum em pacientes graves de COVID-19 e pode ser induzida pela replicação viral em hepatócitos e colangiócitos, inflamação imunomediada, hipóxia causada por insuficiência respiratória, toxicidade por drogas ou doença hepática prévia e é marcada pelo aumento de enzimas e marcadores hepáticos, em especial o AST e hipoalbuminemia.
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
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