O câncer (CA) é um termo genérico que engloba diversas doenças neoplásicas distintas, cujo cerne fisiopatológico baseia-se no acúmulo de mutações – causadas por desordens genéticas ou fatores ambientais.
O organismo humano, evolutivamente, dispõe de mecanismos pró-apoptóticos e imunológicos para eliminar células erráticas.
Todavia, algumas vezes, uma célula mutada pode burlar esse exímio sistema de proteção endógeno, permitindo, assim, a sua proliferação desenfreada e, por conseguinte, a formação de um tumor, o qual possui o potencial de invasão local e de órgãos à distância.
Sob a luz desse raciocínio, torna-se fácil entender o porquê de o CA esofágico merecer a nossa atenção: o trato gastrointestinal está em contato direto com diversas substâncias nocivas da nossa alimentação (carcinógenos), por isso é suscetível à transformação maligna.
Ademais, ao relembrar da anatomia, notamos que esse órgão é isento da camada serosa, logo é um tumor de fácil expansão e prognóstico ruim.
Cabe, então, ao estudante e ao médico não-gastroenterologista saber quando aventar a hipótese de uma neoplasia esofágica, facilitando, assim, a chegada do paciente à assistência especializada.
Neste artigo, cabe abordar apenas os
dois subtipos de CA esofágico de maior relevância clínica: o escamoso e o
adenocarcinoma.
2. Epidemiologia/Fatores de risco
A epidemiologia do câncer de esôfago nos ajuda a suspeitar do subtipo mais provável para determinado paciente. De um lado, o carcinoma escamoso constitui o tipo histológico de maior prevalência no Brasil e em outros países subdesenvolvidos.
É advindo do próprio tecido epitelial do esôfago – escamoso estratificado não queratinizado e acomete mais negros.
Por outro lado, o adenocarcinoma, a despeito de possuir incidência crescente, ainda tem pouca contribuição no número de cânceres de esôfago em nosso meio, destacando-se em brancos e surgindo a partir do epitélio metaplásico de Barret. Ambos são mais prevalentes em homens.
Em relação aos fatores de risco, o adenocarcinoma é relacionado, sobretudo, ao esôfago de Barret, mas também se correlaciona à obesidade e ao tabagismo. Mas por quê?
O paciente obeso, além de ser predisposto a apresentar a doença do refluxo gastroesofágico em razão do aumento da pressão abdominal, também desenvolve resistência insulínica (RI), suscitada pelas citocinas inflamatórias produzidas em excesso pelo tecido adiposo visceral.
Em reação a essa RI, o pâncreas produz mais insulina para tentar normalizar a glicemia do paciente e esta é conhecida por ser um hormônio anabólico.
Essa hiperinsulinemia diminui a apoptose das células e estimula as mitoses, portanto uma célula neoplásica pode escapar mais facilmente do sistema de vigilância imunológica, formando, então, o tumor.
O tabagismo, como é de conhecimento amplo, possui diversos carcinógenos em sua composição.
Já o carcinoma escamoso está relacionado principalmente ao tabagismo e etilismo, mas também possui incidência aumentada nas seguintes condições: acalasia, devido à estase do bolo alimentar, causando inflamação local; além de infecções crônicas, radiação, deficiência de micronutrientes, tilose palmoplantar e alimentos nitratados.
3. Quadro clínico
No quadro clínico, destaca-se a disfagia progressiva, inicialmente para sólidos e posteriormente para líquidos. Além do mais, pode-se observar perda ponderal, tanto pela dificuldade na ingesta do alimento, tanto pela ação consumptiva do tumor.
Lembrar: perdas ponderais precisam ser significativas para associá-las com neoplasias, geralmente com perda de pelo menos 10% do peso basal do paciente. É comum, também, a presença de vômitos, odinofagia e regurgitação.
Alguns pacientes podem referir tosse
após ingesta de líquidos, pois os receptores esofágicos da tosse são
estimulados durante a tentativa de passagem dos mesmos. Nestes casos,
subentende-se que o tumor está volumoso ou que existe fístula esôfagotraqueal
ou esôfagobrônquica.
A rouquidão pode estar presente pelo
acometimento do nervo laríngeo recorrente. Já nos casos metastáticos, pode-se
encontrar dispneia e icterícia, pois o pulmão e o fígado são os principais
sítios de metástase.
4. Diagnóstico
É feito com realização de esofagografia baritada – cujo padrão clássico é o sinal da maça mordida – e a endoscopia digestiva alta com biópsia para identificar o tipo histológico.
5. Estadiamento
O estadiamento é essencial para
estratificar o risco dos pacientes, classificando-os, então, de acordo com o
prognóstico. Utiliza-se a tabela do TNM para esta finalidade, na qual “T”
refere-se ao tamanho do tumor, “N” aos linfonodos acometidos e “M” às
metástases.
Sob a posse de uma ultrassonografia
endoscópica, delimita-se o “T” da neoplasia: T1, o tumor não ultrapassa a
submucosa; T2, o tumor avança até a muscular própria; T3, o tumor invade
tecidos paraesofágicos; T4, ocorre invasão à distância.
Somente a partir de uma tomografia de abdômen e tórax já é possível avaliar o acometimento linfonodal e de metástases à distância. Se não é possível acessar os linfonodos, classifica-se em Nx: se não há invasão regional de linfonodos, N1; se existe invasão local de linfonodos, classificamos em N2.
Em relação às metástases: Mx, sem metástases não acessadas; M1, sem metástase à distância; M2, com metástase à distância. A broncoscopia também é uma opção diante da suspeita de metástases pulmonares mais centrais.
6. Tratamento
A depender do estadiamento tumoral, o tratamento poderá ser curativo ou apenas paliativo. Se a neoplasia for ressecável e não houver metástase à distância, é realizada a esofagectomia com linfadenectomia regional, se necessário.
O cirurgião responsável deve realizar jejunostomia para alimentação do paciente.
Alguns pacientes beneficiam-se de radioquimioterapia neoadjuvante, ou seja, antes da cirurgia, sobretudo nos estágios II e III. Naqueles cujos tumores estão avançados, pode ser proposta a radioquimioterapia paliativa.
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