De forma objetiva, bradiarritmias são um ritmo com FC < 60 bpm, que pode ou não estar associado com sintomas e a uma doença cardíaca ou sistêmica.
O nó sinoatrial (NSA) dita a frequência cardíaca (FC) através da geração de estímulos elétricos que são propagados por todo o sistema de condução cardíaco. A capacidade de deflagrar um impulso elétrico diminui a medida que se afasta do NSA e, por isso, qualquer condição que afete o NSA fará com que o próximo nível controle a FC.
As bradiarritmias são arritmias que cursam com FC < 60 bpm (< 50 bpm, a depender da fonte), seja de forma transitória ou permanente. Ela ainda pode ser classificada como relativa, ou seja, quando a FC está dentro dos valores de normalidade, mas encontra-se abaixo da frequência exigida pela demanda metabólica do organismo.
Fisiopatologia das bradiarritmias
O coração possui células com propriedades de automatismo, principalmente no NSA, em outras áreas do átrio, NAV, feixes de His e na rede de Purkinje. Esse automatismo é a capacidade que essas células apresentam de espontaneamente desencadear um potencial de ação que despolarize a célula, mecanismo muito semelhante ao da despolarização dos neurônios.
O NSA apresenta células com a melhor adaptação para essa capacidade de automatismo, apresentando então a maior frequência de disparo. Isso faz com que o NSA apresente a maior capacidade de disparo espontâneo, e portanto, seja encarregado por ditar a frequência de disparo do estímulo cardíaco.
Obviamente, as células do NSA não são independentes de regulação. Elas têm sua frequência regulada principalmente através da ativação do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático. Estímulos simpáticos (adrenérgicos) aumentam o automatismo do NSA, aumentando a frequência cardíaca, e estímulos noradrenérgicos (colinérgicos) reduzem a FC.
Essas células com grande propriedade de automatismo, apresentam canais de sódio que permitem influxo de sódio quando a membrana está em repouso, lentamente causando a despolarização da célula. Uma vez que essa despolarização atinge certo ponto (cerca de -60mv), os canais de cálcio do tipo L se abrem e o influxo de cálcio permite a fase rápida da despolarização celular. Dessa forma, uma vez que há canais de sódio especiais que ficam abertos no período de repouso da membrana, ela sempre irá deflagrar automaticamente potenciais de ação e iniciar o estímulo cardíaco.
As células do NSA não são as únicas que apresentam essa capacidade, no entanto, por apresentarem maior frequência de disparo, elas costumam comandar a frequência cardíaca. Em situações em que o NSA está doente, o ritmo pode ser iniciado por áreas ectópicas do átrio, que também apresentam capacidade de automatismo, no entanto, normalmente apresentam frequência discretamente menor.
Ritmos deflagrados no NAV ou no ventrículo costumam apresentar ritmos consideravelmente mais lentos, com FC < 50 bpm, sendo frequentemente ritmos que deflagram sintomas nos pacientes devido à FC reduzida.
SE LIGA NO CONCEITO! O automatismo é a capacidade que algumas células possuem de despolarizar e iniciar um potencial de ação de forma espontânea, sem que este potencial seja resultado da estimulação prévia por outra célula. As células com maior frequência de automatismo tendem a ditar o ritmo cardíaco.
Imagem: Sistema de condução cardíaco. Fonte: http://www.arritmiacardiaca.com.br/p_entendendo01.php
Etiologia das bradiarritmias
O conceito de bradiarritmias é didático e possui a intenção de estabelecer um diagnóstico sindrômico de um grupo de diversas alterações diferentes que, no fim, tem por resultado comum a redução da FC < 60bpm. Tendo isso em mente, não é difícil entender que, por serem compostos por diversos processos patológicos, a etiologia desses processos também vai ser muito diversa e depender do tipo específico de bradiarritmia.
De forma geral, uma das principais causas é a degeneração idiopática do sistema de condução, o que normalmente ocorre em pacientes mais velhos que passam a apresentar alterações do sistema de condução, causando bloqueios do NSA, NAV ou de outras partes do sistema de condução, sem doença isquêmica, infecciosa ou infiltrativa que explique o quadro.
Dessa forma, para se creditar etiologia idiopática ao quadro de bradiarritmia, é importante que seja realizada uma investigação prévia que exclua outras causas comuns de bradiarritmias.
Doenças sistêmicas, medicamentos ou até mesmo adaptações fisiológicas do indivíduo, frequentemente causam bradicardia sinusal. A bradicardia sinusal será melhor explorada mais a frente nesse capítulo, mas é importante que você saiba que nela o NSA continua gerando o estímulo inicial do sistema elétrico cardíaco, e essa lentificação do ritmo pode ser causada por doenças sistêmicas, como o hipotireoidismo, hipotermia, hipertensão intracraniana e distúrbios hidroeletrolíticos.
No caso do hipotireoidismo, há redução dos hormônios tireoidianos, que causa diminuição do metabolismo e do estímulo catecolaminérgico, importante para a elevação da FC.
Medicamentos como bloqueadores do canal de cálcio (diltiazem, por exemplo), betabloqueadores (como o metoprolol) e anestésicos gerais (como o midazolam) também são causadores de bradicardias sinusais. Além disso, algumas pessoas, principalmente atletas, podem apresentar maior tônus vagal, o que causa predomínio do sistema parassimpático sobre a frequência cardíaca em repouso, e podem apresentar bradicardia sinusal sem nenhum significado patológico.
