Atualizações das doenças hipertensivas na gestação segundo protocolo do ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists).
Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG)
As Doenças Hipertensivas da Gestação, são um grupo doenças hipertensivas que ocorrem geralmente, após a segunda metade da gestação advindas de alterações decorrentes da invasão trofoblástica.
As Doenças Hipertensivas da Gestação (DHGE) se classificam em:
-Hipertensão gestacional
-Hipertensão crônica;
-Pré-eclâmpsia sobreposta (Hipertensão crônica + Pré-Eclâmpsia);
– Agravos correlacionados com Hipertensão (Hellp, Pré-Eclâmpsia, Eclampsia).
No Brasil, o principal evento relacionado à morte materna é a Eclâmpsia.
Pré-eclâmpsia
É a disfunção endotelial generalizada.
Definição de Pré-eclâmpsia: PAS maior ou igual 140 x 90 mmHg após 20ª semana, em paciente sem histórico de pressão alta + associação de um ou mais dos seguintes fatores: Proteinúria ou Alterações clinicas/laboratoriais ou Disfunções Uteroplacentárias. São elas:
Proteinúria: Maior que 300 em 24h ou Relação proteinúria/creatinina maior/igual 0,3 ou Proteinúria em fita 1+.
Alterações clinicas/laboratoriais: sintomas clínicos como Cefaléia, Turvação visual, dor abdominal, Escotomas, Convulsão. Laboratoriais: Plaquetopenia, Elevação das Transaminases, comprometimento Renal ou Edema pulmonar. Disfunções Uteroplacentárias: Restrição de crescimento assimétrico, ou Oligodramnio ou Doppler umbilical alterado.
Lembrar que Proteinúria e/ou edema isolados não são mais fatores obrigatórios para diagnóstico. Não existe mais Pré-Eclâmpsia de Pré-Eclâmpsia grave, o termo atual chama-se Pré-Eclâmpsia com sinais/sintomas de deterioração clínica. Mas ela pode se dividir em PE precoce (menor que 34 semanas) e tardia (maior que 34semanas).
Fatores de risco:
Primigesta;
Extremo de idades (jovens e mais velhas);
Obesidade;
DM;
Negras;
Trombofilia;
HTA;
Colagenases;
História familiar;
Diferentes parceiros (não adaptou c/ sêmen do parceiro <3anos).
- Fatores protetores: Tabagismo, menos parceiros, abortamento, gestação previa sem PE.
| PRINCIPAIS PARÂMETROS DESSA DETERIORAÇÃO CLÍNICOS E LABORATORIAIS |
| Presença de crise hipertensiva: PA ≥ 160 e/ou 110 mmHg, confirmada por intervalo de 15 minutos, preferencialmente após período de repouso e com a paciente sentada; |
| Sinais de iminência de eclâmpsia: nesse caso as pacientes apresentam nítido comprometimento do sistema nervoso, referindo cefaleia, fotofobia, fosfenas e escotomas. Perifericamente, apresentam hiper-reflexia. Dá-se grande importância também para a presença de náuseas e vômitos, bem como para dor epigástrica ou em hipocôndrio direito, sintomas esses relacionados com comprometimento hepático; |
| Eclâmpsia; Paciente com pré-eclâmpsia que evolui para convulsões tônica-clônica generalizada com descarte de causa neurológica. |
| Síndrome HELLP: As alterações anteriormente são definidas da seguinte forma: Hemólise – presença de esquizócitos e equinócitos em sangue periférico e/ou elevação dos níveis de desidrogenase lática (DHL) acima de 600 UI/L e/ou bilirrubinas indiretas acima de 1,2 mg/dL; comprometimento hepático determinado pela elevação dos valores de aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) acima de duas vezes o seu valor de normalidade; plaquetopenia, definida por valores inferiores a 100.000/mm3 ; |
| Oligúria: diurese inferior a 500 mL/24h. A oligúria pode não se relacionar diretamente com o comprometimento da função renal, mas apresentar-se como decorrência de intenso extravasamento líquido para o terceiro espaço, identificado facilmente pela presença de edema intenso (anasarca); |
| Insuficiência renal aguda: creatinina sérica ≥ 1,2 mg/dL; – Dor torácica: nesse caso a paciente sinaliza, a partir de dor em região torácica, associada ou não à respiração, tanto o comprometimento endotelial pulmonar quanto da parte cardíaca. Salienta-se que essa queixa é frequentemente desvalorizada; |
| Edema agudo de pulmão: como o próprio termo diz, relaciona-se ao intenso comprometimento endotelial pulmonar, associado ou não a insuficiência cardíaca e/ou hipertensão arterial grave. Porém, é mais frequente diante dessas associações. Ressaltamos que, em 2013 o Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas (ACOG) retirou dos critérios de gravidade relacionados à pré-eclâmpsia os níveis de proteinúria (>5g/24h). A nosso ver, a frequente utilização dos níveis de proteinúria como critério para antecipação do parto colocou essa avaliação como controversa. Assim, recomendamos que os níveis de proteinúria não sejam desvalorizados completamente, mas vistos em consonância com a clínica materna e as provas de vitalidade fetal, principalmente quando ≥10g/24h. Porém, reforçamos que esse parâmetro não seja utilizado como critério único para a antecipação do parto. |
🡪 Fisiopatologia da pré-eclâmpsia: onda de invasão trofoblástica normal🡪 artérias espiraladas 🡪 vasos complacentes 🡪aumenta o fluxo sanguíneo em 10 vezes 🡪 o troflobasto faz a destruição da musculatura vascular e da membrana elástica do vaso aumentando seu diâmetro.
Quando a 2ª onda é inadequada por má invasão trofoblástica e não ocorre essa destruição da musculatura do vaso ocorre um aumento da resistência ao fluxo sanguíneo 🡪 causando hipóxia (com liberação de mediadores inflamatórios) por disfunção endotelial generalizado evoluindo para uma pré-eclâmpsia. (aumento o estado antiangiogênico, estresse oxidativo placentário, com intensa resposta inflamatória, Lesão endotelial, ativação do sistema de coagulação, aumento da resistência vascular generalizada).
Outras hipóteses alegam como a imunológica, defende que, o sistema imunológico materno seria reativo aos antígenos fetais e placentários.
Causando sintomas sistêmicos:
- Glomeruloendoteliose e Esclerose Focal (altera a TFG causando proteinúria);
- Figado: Causa Isquemia elevando as transaminases;
- Hematológico: Ativa e consome plaquetas (Plaquetopenia) e CIVD;
- SNC: Isquemia causando edema difuso levando a Convulsão ou AVC.
- Rastreio para profilaxia: Doppler-indice de pulsatividade da Arteria Uterina-Se < 2,35 é negativo. Se >2,35 é positivo e faz a profilaxia (AAS+Calcio). O MS não recomenda o doppler de rotina pelo preço e pq tem baixo valor preditivo. Profilaxia para PE usa-se casos moderados com fatores de risco:
-AAS <12 semanas-100mg-toma até 36 semanas;
-Cálcio: Dieta deficiente-1gr/dia.
- Amadurecimento pulmonar: 24-34semanas faço corticoide e se der, aguardo 48h para indução.
- O tratamento definitivo é parto
- Tratamento não medicamentoso: repouso, tranquilizantes, Decúbito lateral esquerdo;
- Tratamento medicamentoso: Se PA >150×100: Metildopa 750-2000mg dia ou se não controlou eu associo com Nifedipino 20mg, posso usar de 2ªescolha B-bloqueador como Metropolol 25-50mg/dia, ou Hidralazina 25-50mg/dia vo.
- Tratamento para Crise hipertensiva (formas graves):
- Hidralazina ampola 20mg, faz 5 mg a cada 20 minutos, A ampola de hidralazina contém 1 mL, na concentração de 20 mg/mL. Diluir uma ampola (1 mL) em 19 mL de água destilada, assim, obtém-se a concentração de 1 mg/mL).
- Nitroprussiato de sódio Ampola 50 mg/2 mL 0,5 a 10 mcg/kg/min, infusão intravenosa contínua (A ampola de nitroprussiato de sódio contém 2 mL, na concentração de 50 mg/2 mL. Diluir uma ampola (2 mL) em 248 mL de soro glicosado 5%, assim teremos a concentração de 200 mcg/Ml).
- Nifedipino comp.10mg-a cada 30 min-dose maxima de 30mg.
🡪 O objetivo do tratamento é diminuir a PA em 15% a 25%, atingindo-se valores da PA sistólica entre 140 e 150 mmHg e da PA diastólica entre 90 e 100 mmHg.
🡪Usa-se o sulfato de magnésio na iminência de eclampsia ou eclampsia: Os principais esquemas de uso do sulfato de magnésio são o Pritchard e o de Zuspan, que devem ser empregados de acordo com a experiência de cada serviço, uma vez que são considerados de igual eficácia.
🡪Se houver necessidade de referenciar a gestante para outro serviço, o esquema preferencial é o intramuscular (Pritchard), pois confere maior segurança para o transporte;
🡪 A concentração terapêutica do íon magnésio varia de 4 a 7 mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dL), e o reflexo patelar fica abolido com 8 a 10 mEq/L e há risco de parada respiratória a partir de 12 mEq/L.
Eminência de Eclâmpsia: tríade🡪 níveis pressóricos elevados + sintomas clínicos + turvação visual).
🡪 Esquema de Pritchard: Intravenoso e intramuscular– 4g por via intravenosa (bolus), administrados lentamentea + 10g intramuscular (5g em cada nádega) 5g por via intramuscular profunda a cada 4 horas.
🡪 Esquema de Zuspan: Intravenoso exclusivo 4g por via intravenosa (bolus), administrados lentamentea 1g por via intravenosa por hora em bomba de infusão contínua (BIC).
• Recomenda-se a manutenção do sulfato de magnésio durante 24 horas após a resolução da gestação ou após a última crise convulsiva.
🡪 O Gluconato de cálcio (1g por via endovenosa – 10 mL a 10% – administrado lentamente) deve ser utilizado nos casos de sinais de intoxicação pelo magnésio.
- Via de parto:
🡪se não desenvolveu complicações a Febrasgo recomenda esperar até 37 semanas e de preferência vaginal;
🡪 se sintomas de gravidade pode interromper antes de 34 semanas;
🡪 Vitalidade fetal alterada se define pela presença de dopplervelocimetria de artérias umbilicais com diástole zero ou reversa e/ou ducto venoso com PI > P95 de acordo com a idade gestacional e/ou cardiotocografia considerada anormal-VIA É CESÁRIA.
🡪Indicação a resolução da gestação são:
- • Síndrome HELLP;
- • Eclâmpsia;
- • Descolamento prematuro de placenta;
- • Hipertensão refratária ao tratamento com três drogas anti-hipertensivas;
- • Edema agudo de pulmão/ comprometimento cardíaco;
- • Alterações laboratoriais progressivas (trombocitopenia, elevação de enzimas hepáticas);
- • Insuficiência renal, evidenciada principalmente por elevação progressiva dos níveis de ureia e creatinina, oligúria e anasarca;
- • Alterações na vitalidade fetal.
Eclâmpsia
Paciente com pré-eclâmpsia que evolui para convulsões tônica-clônica generalizada com descarte de causa neurológica.
🡪Tratamento: Sulfato de Magnésio 4-6 gr, fazer até 24h pós parto e atentar para os sintomas de intoxicação (Diurese maior 25ml/h porque a excreção do Sulfato é renal e se ele tem Oligúria vai reter Sulfato e intoxicar, FR maior 16, Reflexos tendinosos profundos presentes-Monitorar o patelar). Caso haja intoxicação administrar Gluconato de Ca+ 10%.
🡪Tem que ter todos critérios presentes: Hemólise com DHL>600 ou Bilirrubina indireta >1.2 ou Esquizócitos em sangue periférico, Enzimas Hepáticas aumentadas TGO/TGP >70 ou 2 vezes maior que normal, Plaquetopenia menor que 100.000.
🡪 monitorar em UTI.
🡪tratamento: Quando se indicar o parto cesáreo na síndrome HELLP, com contagem de plaquetas inferior a 50.000/ mm3, recomendam-se os seguintes cuidados: • Avaliar coagulograma; • Realizar anestesia geral; • Repor plaquetas no ato cirúrgico (geralmente cinco unidades se mostram suficientes); • Realizar hemostasia cuidadosa.
🡪 Em caso de Síndrome HELLP, que é uma complicação por si só, está recomendada a interrupção da gestação. A via de parto é conforme a evolução e estabilização da gestante, pode ser normal ou Cesária a depender da escolha do obstétrica segundo o quadro.
Hipertensão gestacional
- Aparece depois de 20 semanas mas não fecha critérios para PE. Após 12 semanas pós-parto se resolve;
- O Dx é de exclusão;
- O manejo é o mesmo de PE com indicação de interrupção com 37 semanas.
Hipertensão crônica
- Mantida depois de 12 semanas pós parto, tem risco de pré-eclampsia sobreposta;
- Risco de hipoperfusão fetal🡪não pode deixar a diastólica baixar por <85mmHg;
- Parto pode ser entre 39-40 semanas.
Pré-eclâmpsia sobreposta + HAC
- Paciente HAC que a PA ta controlada e do nada faz picos importantes ou faz proteinúria subita;
- Parto com 37 semanas ou se evoluir com critérios de gravidade faz com 34 semanas.
Autora: Flavia Cristina Rodrigues de Sena
@flaviasena87
Referências bibliográficas
- American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-31.
- FEBRASGO, 5 |Pré-Eclâmpsia/Eclâmpsia. Publicação oficial da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia Volume 47, Número 5, 2019, CAPA FEMINA 2019;47(5): 258-273.
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
