A asma é uma doença crônica das vias respiratórias de etiologia multifatorial, e com presença de várias células e elementos celulares. É caracterizada pela inflamação crônica e hipersensibilidade brônquica, além de episódios recorrentes de obstrução generalizada das vias aéreas – que se reverte espontaneamente ou com tratamento. A hiper-reatividade brônquica se expressa como uma resposta broncoconstritora exagerada a estímulos que, em situações normais, não causariam qualquer sintoma em indivíduos normais.
EPIDEMIOLOGIA
A asma é um distúrbio extremamente comum. Atinge cerca de 300 milhões de pessoas ao redor do mundo, tendo a maioria dos casos relacionada a idade, crianças jovens e antes dos 25 anos de idade – embora possa acometer qualquer faixa etária. O Brasil ocupa a 8ª posição em prevalência de asma no mundo. Esta patologia está entre as principais causas de hospitalização de crianças e apresenta nos meses de outono e inverno maiores taxas maiores de internação, o que destaca o caráter sazonal da doença.
Contudo, apesar de sua crescente prevalência, elevados números de internação principalmente em idades mais jovens, tem havido um recente declínio na mortalidade pela oferta de melhores tratamentos e recursos diagnósticos.
FISIOPATOLOGIA:
Fonte: https://emagrecercomvidaesaude.com.br/bronquite-asmatica/
Primeiramente, ocorre um processo de sensibilização: os alérgenos são inalados e têm contato com as células dendríticas do epitélio brônquico. Estas reconhecem, processam e apresentam fragmentos dos alérgenos aos linfócitos T auxiliares. Estes, por sua vez, passam a produzir citocinas em resposta, causando proliferação de linfócitos T helper 2 –Th2.
Os linfócitos T aos quais foram apresentados os antígenos produzem, então, citocinas. Essas citocinas estimulam a produção de IgE, pelos linfócitos B – além de estimular produção de mastócitos e aumentar meia-vida de eosinófilos. Os anticorpos produzidos alcançam a circulação e se ligam aos receptores de alta afinidade nos mastócitos. Sempre que o indivíduo entrar em contato com o alérgeno que estimulou esse processo, este alérgeno irá se ligar aos IgE nos mastócitos. Os mastócitos, então, vão liberar mediadores e abrir a junção entre as células do epitélio, promovendo a entrada do alérgeno na mucosa e a produção de mais mastócitos e eosinófilos, que também liberarão mediadores nesse momento.
Esses mediadores promovem o broncoespasmo, aumento da permeabilidade vascular, produção de muco e recrutamento de células do sangue: isso por via direta e por reflexos neuronais – pois a lesão epitelial causa desnudamento do epitélio, expondo nervos sensoriais aferentes. Essa reação se denomina reação imediata, caracterizada pela obstrução de vias aéreas, principalmente pela contração da musculatura lisa. Os eventos precoces na resposta asmática são a ativação de células inflamatórias locais, especialmente mastócitos e eosinófilos.
Já a fase tardia, que ocorre após horas do contato com o alérgeno, tem início com a chegada de leucócitos, com liberação de mediadores produzidos pelos próprios leucócitos, pelo endotélio e pelas células epiteliais. É caracterizada pela hipersensibilidade brônquica e pela inflamação eosinofílica. Pode haver também hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, aumento do número das células caliciformes e das glândulas submucosas, bem como alteração do depósito e degradação da matriz extracelular. Isso tudo altera a arquitetura das vias aéreas, podendo afetar diretamente a função pulmonar de maneira irreversível.
Apesar de a asma alérgica ser o principal mecanismo de patogênese da doença, existem ainda vias que estimulam eosinófilos sem contato com aeroalérgenos, gerando quadro clínico asmático. São substâncias irritantes como cigarro, fármacos poluição atmosférica, alterações climáticas, exercícios, infecções de vias aéreas, exposições ocupacionais e outros agentes físico-químicos. De qualquer forma, há ativação de células locais – especialmente eosinófilos e mastócitos – e pode ocorrer ativação de IgE ou a partir de outros processos, resultando na ação de mediadores de fase aguda já explicados anteriormente. Existe ainda a asma não eosinofilia, sendo a neutrofílica um dos seus subtipos, frequentemente é resistente ao tratamento com corticoides, bem como associada à asma grave.
DIAGNÓSTICO
É realizado com base na história clínica, exame físico e nos testes de função pulmonar. O diagnóstico de asma requer histórico ou presença de sintomas respiratórios consistentes com asma associado a limitação variável do fluxo de ar expiratório. Preferencialmente, o diagnóstico deve ser feito antes de dar início ao tratamento, uma vez que o diagnóstico se torna mais difícil após o tratamento ter sido estabelecido. O histórico de sintomas respiratórios pode incluir tosse, opressão torácica, dispneia e sibilos.
A limitação do fluxo de ar expiratório pode ser documentada por meio de exames complementares:
Espirometria: O exame é realizado com o paciente sentado. Ele respira normalmente usando o volume corrente e, em determinado momento, faz uma inspiração máxima forçada. Logo em seguida, faz expiração com força máxima e esforço vigoroso continuado. Essa expiração deve durar pelo menos 6 segundos. Essa manobra deve ser realizada pelo menos três vezes, de modo a conseguir três amostras de qualidade. Como é um exame que exige esforço físico do paciente, pode haver dificuldade em conseguir essas três amostras. Porém, é essencial que sejam realizadas para a interpretação apropriada do exame.
Verificação da hiperresponsividade das vias aéreas: Alguns indivíduos podem ter asma, mas apresentar espirometria normal ou sem resposta broncodilatadora significativa. Nesse caso, o diagnóstico é demonstrado pela hiper-responsividade das vias aéreas. Pode-se medir a responsividade por inalação de substâncias constrictoras ou pelo teste de broncoprovocação por exercício, havendo uma queda do VEF1 em pelo menos 20%.
Diagnóstico diferencial: Rinossinusite, Síndrome da Hiperventilação Alveolar e Síndrome do Pânico, Obstrução de Vias Aéreas Superiores (neoplasias e corpo estranho), Disfunção de cordas vocais, DPOC e outras doenças obstrutivas das vias aéreas inferiores, Doenças difusas do parênquima pulmonar, IC diastólica e sistólica, Doenças da circulação pulmonar (hipertensão e embolia).
TRATAMENTO
O tratamento envolve o controle dos fatores deflagradores da crise, e terapia medicamentosa pela inalação de Beta 2 adrenérgicos que são medicamentos de curta duração e alívio rápido, agonistas e corticóides.
Os medicamentos de longa duração de uso diário, entre anti-inflamatórios, broncodilatadores e modificadores de leucotrienos, não indica-se o uso de ácido acetilsalicílico e AINES.
CONCLUSÃO
Pacientes com asma que apresentam obstrução reversível do fluxo de ar nas vias aéreas inferiores NÃO tem DPOC. A asma só pode ser considerada um subtipo de DPOC quando causa obstrução não reversível com uso de broncodilatadores, ou seja, quando mesmo após o uso de broncodilatadores, a relação VEF1/CVF < 0,7. Essa relação entre o volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) e capacidade vital forçada (CVF), indica existência de obstrução, que é uma redução da capacidade expiratória.
Autor: Gabriel Lino Ribas Sousa
Instagram: @gabriel.ribas.17
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
Referências:
- Jardim J; Oliveira J; Nascimento O. II Consenso de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2004. Disponível em:
- Camelier AA et al. Alpha-1 Antitrypsin Deficiency: Diagnosis And Treatment. J Bras Pneumol, 2008 jul;34(7):514-27.
- Qiu S; Zhong X. Macrolides: A Promising Pharmacologic Therapy For Chronic Obstructive Pulmonary Di-sease. Ther Adv Respir Dis, 2016 dez;1.
- Vogelmeier CF et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, And Prevention Of Chronic Obs-tructive Lung Disease 2017 Report. Respirology, 2017 fev.
- Montes OM et al. Alat-2014 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Clinical Practice Guidelines: Questions And Answers. Arch Bronconeumol, 2015 ago;51(8):403-16.
- Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. Disponível em:
- HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
- GROSSMAN, Sheila C. Fisiopatologia. Sheila C. Grossman, Carol Mattson Porth; tradução Carlos Henrique de Araújo Cosendey, Maiza Ritomy Ide, Mariângela Vidal Sampaio Fernandes e Sylvia Werdmüller von Elgg Roberto]. – 9. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
