Artéria circunflexa do coração e síndrome coronariana aguda (sca) | Colunistas

Neste artigo abordaremos a Artéria Circunflexa (cx), uma importante artéria do coração, sendo originada do Tronco da Coronária Esquerda juntamente com a Artéria Descendente Anterior. Nesse contexto, é válido relembrar alguns pontos sobre a Síndrome Coronariana Aguda, a qual está entre as patologias de maior impacto clínico e financeiro, devido ao tempo de internação e todos os aparatos que são utilizados para o cuidado ao paciente.

Anatomia do coração- Artéria Circunflexa e anatomia coronariana normal:

Ramos importantes da Artéria Circunflexa:

–Póstero-Laterais: destacam-se da Artéria Circunflexa em ângulo agudo e percorrem a borda cardíaca esquerda; frequentemente assumem calibre e tamanho mais pronunciado, recebendo o nome de Marginal, sendo responsável por irrigar a parede do Ventrículo Esquerdo.
– Ramos Atriais Esquerdo: de pequeno tamanho e calibre.
– Ramos Póstero-Inferiores: podem irrigar a parede posterior.

Anatomia coronariana normal:

– A artéria circunflexa segue o sulco atrioventricular posterior;
– O tronco coronariano origina-se do seio coronariano esquerdo e divide-se na artéria descendente anterior e na artéria circunflexa;
– A artéria coronária direita origina-se do seio coronariano direito e segue pelo sulco atrioventricular anterior;
– A artéria descendente anterior segue posteriormente ao tronco pulmonar no sulco interventricular anterior;
Caso haja alterações nessa anatomia padrão (Figura 1), deve-se considerar uma anomalia coronariana.

O que é Síndrome Coronariana Aguda?

Você não deve se esquecer de que essa síndrome consiste em uma obstrução das artérias coronárias, as quais, na maioria das vezes, podem ser ocluídas por placas de gordura que se acumulam em seu interior, processo conhecido como Aterosclerose.

Fisiopatologia:

Quatro processos importantes:

A patogênese da Síndrome Coronariana Aguda (SCA) envolve quatro processos importantes:
– Ruptura da placa de ateroma, ocasionando uma exposição da substância que se encontra inferiormente a essa placa, sendo esta extremamente trombogênica, o que gera uma agregação plaquetária local obstruindo ainda mais a luz do vaso e estabelecendo uma vasoconstrição coronariana;
– Vasoconstrição arterial coronariana;
– Desequilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio pelo miocárdio;
– Estreitamento intraluminal gradual de uma coronária epicárdica por aterosclerose progressiva, com formação de mais tampão plaquetário com a ativação da cascata de coagulação.

Mecanismo da formação da placa aterogênica:

O endotélio tem a função de secretar substâncias pró-coagulantes e anticoagulantes em equilíbrio, mas com a formação da placa aterogênica essa condição se altera. A placa será gerada por intermédio de uma lesão causada no endotélio, se formando entre este e a lâmina elástica interna, sendo adquirida por diversas causas, como diabetes, tabagismo, hipertensão arterial e outras.

Essa lesão endotelial faz com que as partículas de LDL penetrem no endotélio, se posicionando em um espaço com pouca irrigação sanguínea, chamado de espaço subendotelial. As moléculas de LDL sofrem estresse oxidativo, gerando a capacidade de secretar citocinas, principalmente a Interleucina-I, que por sua vez irá ativar os monócitos, incentivando a penetração e a adesão deles no espaço subendotelial.

No espaço subendotelial, esses monócitos vão se transformar em macrófagos, fagocitando essas partículas de LDL. Após a fagocitose, os macrófagos são chamados de células espumosas, obtendo a capacidade de liberar citocinas, fazendo com que a região seja atingida por mais monócitos, ocasionando um aumento do volume dessas células e, consequentemente, o aumento da placa.

Outrossim, as células espumosas conseguem agir sobre a camada média por meio de fatores de crescimento. Nessa camada está localizada as células musculares lisas, que sofrem mitoses incessantes e migram para o espaço subendotelial. Por fim, uma parte das células espumosas sofrem apoptose e necrose, fazendo com que se convertam em fibroblastos, em uma rede de fibrose. Desse modo, à medida que a placa aterogênica vai aumentando de tamanho, ela obstrui a luz do vaso, gerando a chamada estenose (estreitamento do canal).

Classificamos em Angina Estável quando o paciente apresenta dor desencadeada por esforço físico. Isso ocorre, pois, mesmo apresentando uma estenose fixa, o fluxo sanguíneo é suficiente para abastecer o músculo cardíaco em repouso, porém, durante as atividades físicas, quando a demanda do fluxo é maior, a estenose impede o aumento do fluxo, se tornando insuficiente para abastecer o músculo cardíaco, gerando a dor. 

Já a Síndrome Coronariana Aguda, ocasiona uma dor em repouso, devido à instabilidade da placa aterogênica e da extensão da estenose do paciente, fazendo com que o fluxo sanguíneo seja insuficiente mesmo em repouso.

Como citado anteriormente, quando a placa se rompe e se desestabiliza, o substrato subendotelial (extremamente trombogênico) ativa a agregação plaquetária no local e o tampão plaquetário formado vai obstruindo cada vez mais a artéria. Com isso, ocorre ainda a ativação da cascata de coagulação, gerando uma rede de fibrina em volta da placa, que captura as hemácias, ocluindo mais esse vaso, podendo então causar uma obstrução completa ou parcial.

Resumindo:

– Quando a síndrome coronariana é estável, a estenose é fixa;
-Se a placa se desestabilizar, temos uma síndrome coronariana aguda;
-Se a instabilidade da placa produzir uma obstrução parcial, é uma síndrome coronariana sem supra desnivelamento de segmento ST, que engloba a angina instável e o infarto agudo do miocárdio sem supra de ST;
-Se a instabilidade da placa produzir uma obstrução completa do vaso, temos uma síndrome coronariana com supra desnivelamento de segmento ST, que engloba o infarto agudo do miocárdio com supra de ST.

Diagnóstico:

A anamnese e exame físico oferecem a você um conjunto de dados que, em conjunto com os exames complementares, te levam a diagnosticar corretamente o paciente, a fim de realizar o tratamento necessário.

Anamnese:

Uma boa anamnese do paciente faz com que outras doenças sejam descartadas, o ideal nessa patologia é perguntar se o paciente apresenta:
– Hipertensão arterial;

– Diabetes ou doença renal crônica;

– Dislipidemias;

– Cardiomiopatia ou aterosclerose;

– Estresse emocional recorrente;

– Se é tabagista;

Além disso, você deve investigar se há antecedente de Infarto Agudo do Miocárdio e antecedentes familiares de Doença Arterial Coronariana precoce em parentes de 1º grau.

Sintomatologia Clínica:

Você deve executar uma análise sobre os sintomas relatados pelo paciente, perguntar em que momento começou, se está relacionado a esforços físicos ou não, qual medicação de uso atual. Por fim, saber identificar e diferenciar o tipo de dor do paciente é imprescindível.

Exame físico:

Quando paciente apresenta síndrome coronariana aguda, o exame físico frequentemente não apresenta alterações, sendo feito de forma direcionada, realizando ausculta cardiopulmonar, aferição de pressão arterial e palpação de pulsos arteriais periféricos. Quando existem alterações, estas podem ser por exemplo estertores pulmonares, sopro de insuficiência mitral, extremidades frias, dentre outros.

Exames Complementares:

Existem exames que vão auxiliar fortemente no diagnóstico da patologia. O Eletrocardiograma (ECG) é o mais usual, devendo ser realizado até 10 minutos após a chegada ao hospital em todo paciente com suspeita de SCA, sendo repetido a cada 15 minutos na primeira hora e depois de 6 em 6 horas nas primeiras 24 horas ou sempre que o paciente recorrer dor ou apresentar novos sintomas relacionados. As principais alterações no ECG são Infra ou Supra desnivelamento do segmento ST. O mais importante é você lembrar que o ECG normal não exclui o diagnóstico de SCA.

Existe também exames bioquímicos, como a dosagem dos marcadores de necrose miocárdica – CK-MB de 6/6 horas nas primeiras 24 horas, troponina uma dosagem após 10-12 horas do início da dor.

Pode ser realizado também radiografia de tórax e ecocardiograma transtorácico.

Diagnóstico diferencial:

Os principais são: miocardiopatias, pericardite, emergências hipertensivas, sepse, estenose aórtica, dissecção de aorta, tromboembolismo pulmonar, pneumotórax, esofagite, pancreatite, colecistite. Sempre considerar entre os diagnósticos diferenciais a dissecção de aorta, embolia pulmonar, pneumotórax e rotura esofagiana, são causas potencialmente fatais.

Estratificação e tratamento

Inicialmente, você deve estratificar o risco do paciente. Existem os escores de risco: Escore de TIMI, Escore de BRAUNWALD e Escore de GRACE. Essa estratificação aumenta a veracidade do diagnóstico e do prognóstico dos pacientes, sendo que, a conduta deve ser tomada levando em conta o pior dos escores calculados.

O tratamento medicamentoso inclui Beta bloqueador, Ácido Acetil Salicílico, Clopidogrel ou Ticagrelor, Morfina e Nitrato (contraindicações do nitrato: hipotensão importante e uso de Sildenafila nas últimas 24 horas), além de realizar heparinização, monitorização eletrocardiográfica contínua e oxigênio complementar.

Alguns procedimentos cirúrgicos podem ser inclusos para melhor tratamento do paciente, como, cateterismo cardíaco, implantação de stent coronário, angioplastia, bypass cardíaco (ponte de safena).

Autor: Mateus Julio

Instagram: @Mateusjulio___

O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.

Referências bibliográficas:

1. Bassan R, Pimenta L, Leães PE, Timerman A. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência Arq Bras Cardiol 2002; 79 (supl II): 1

2. KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017.

3. Síndromes coronarianas agudas: como fazer um diagnóstico correto na sala de emergência. Disponivel em: http://apps.einstein.br/revista/arquivos/PDF/656-Einstein5-1_Online_AM810_pg80-84.pdf

4. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA. Disponível em: https://www.sanarmed.com/caso-clinico-sindrome-coronariana-aguda

5. Silva, Fernando Morita Fernandes et al. Acute management of unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. Einstein (São Paulo). 2015, v. 13, n. 3. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S1679-45082015RW3172

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