A angina de Prinzmetal, também conhecida como angina vasoespástica ou angina variante, representa uma forma particular de síndrome coronariana, que caracteriza-se por episódios de dor torácica em repouso associados a alterações transitórias no segmento ST e resposta rápida ao uso de nitratos.
Diferentemente da angina clássica, geralmente precipitada pelo esforço físico, a angina de Prinzmetal resulta de um espasmo anômalo da artéria coronária, que compromete temporariamente o fluxo sanguíneo miocárdico.
Epidemiologia da angina de Prinzmetal
A prevalência exata da angina de Prinzmetal é de difícil determinação, pois o teste provocativo de espasmo coronariano não é rotineiramente utilizado na prática clínica. Isso gera viés de seleção nos estudos. Ainda assim, uma meta-análise com mais de 6.500 indivíduos com suspeita de doença coronariana, mas sem obstruções epicárdicas significativas, identificou espasmo de artéria epicárdica em cerca de 40% dos casos.
Entre os pacientes que sofrem infarto do miocárdio, aproximadamente 1 a 15% não apresentam obstrução coronariana visível na angiografia, e, dentro desse grupo, estima-se que até 30% tenham espasmo coronariano confirmado.
No que se refere às diferenças entre os sexos, os dados não são totalmente consistentes: alguns estudos apontam taxas semelhantes entre homens e mulheres, enquanto outros sugerem maior prevalência nos homens, associação que pode estar ligada a índices mais altos de tabagismo nessa população.
A doença tende a ocorrer em pacientes mais jovens, em comparação àqueles com angina decorrente de aterosclerose obstrutiva, e geralmente com menos fatores de risco tradicionais, exceto o cigarro.
Ademais, o tabagismo é o principal fator de risco reconhecido para essa condição, enquanto a hipertensão arterial e a dislipidemia não têm boa correlação com seu desenvolvimento.
Por fim, outros fatores relacionados incluem predisposição genética, resistência à insulina e o uso de drogas recreativas como a cocaína.
Fisiopatologia da angina de Prinzmetal
A angina de Prinzmetal resulta de um espasmo focal ou difuso da musculatura lisa das artérias coronárias epicárdicas, o que leva a uma obstrução dinâmica significativa do fluxo coronariano, mesmo em ausência de aumento na demanda de oxigênio do miocárdio. Esse fenômeno pode ocorrer tanto em vasos angiograficamente normais quanto em regiões com placas ateroscleróticas.
O principal mecanismo envolvido é a hiper-reatividade do músculo liso vascular, associada à maior sensibilidade ao cálcio e à ativação da Rho quinase e da fosfolipase C. Isso explica a eficácia terapêutica de nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio, que reduzem a contração independente de receptores.
Outro fator importante é a disfunção autonômica, com predomínio de tônus vagal e respostas exageradas ao estímulo simpático, o que justifica a maior ocorrência de crises durante a madrugada e ao amanhecer.
A disfunção endotelial também contribui, embora não explique isoladamente o fenômeno, já que é comum em diversas condições cardiovasculares, mas o espasmo típico é menos frequente.
Além disso, pode haver espasmo microvascular, responsável por isquemia em pacientes com coronárias normais, e formas relacionadas a mecanismos alérgicos, como a síndrome de Kounis, em que mediadores inflamatórios desencadeiam constrição coronariana.
Por fim, entre os fatores precipitantes, destacam-se drogas recreativas (cocaína, anfetaminas, maconha, álcool), certos fármacos (efedrina, sumatriptano), estímulos ambientais (exposição ao frio), além de situações como hiperventilação, manobra de Valsalva e até manipulação mecânica durante o cateterismo.
Quadro clínico da angina de Prinzmetal
A angina de Prinzmetal caracteriza-se por episódios recorrentes de dor torácica em repouso, geralmente de padrão crônico e com boa resposta à nitroglicerina. A dor tem qualidade semelhante à da angina clássica por aterosclerose obstrutiva, mas ocorre em contextos diferentes, frequentemente durante a madrugada ou nas primeiras horas da manhã.
Na maioria dos casos, a tolerância ao esforço é preservada, embora em fases de maior atividade da doença, o exercício e a descarga adrenérgica possam precipitar os sintomas. Além disso, cada episódio costuma durar 5 a 15 minutos, mas pode se prolongar em situações mais graves ou refratárias ao tratamento. Também é comum que as crises ocorram em grupos e possam ser desencadeadas por hiperventilação.
Os pacientes descrevem o sintoma predominantemente como “desconforto” torácico, associado a sensações de pressão, aperto, queimação, peso ou nó retroesternal, frequentemente com irradiação para mandíbula, pescoço, ombro ou braço. Os episódios têm início e término gradativos e podem ser acompanhados de sudorese, náuseas, palpitações, dispneia e tontura.
Assim como na angina estável por aterosclerose, episódios assintomáticos de isquemia são comuns, chegando a representar mais de 90% dos eventos em alguns estudos. Ademais, a condição pode manifestar-se de forma grave com arritmias, síncope, parada cardíaca ou morte súbita.
No exame físico, geralmente não há achados específicos fora da crise, mas durante o episódio podem surgir taquicardia, hipertensão, sudorese, ritmo de galope ou, dependendo da artéria envolvida, bradicardia e hipotensão.
Diagnóstico da angina de Prinzmetal
O diagnóstico da angina vasoespástica apoia-se na história clínica e no registro eletrocardiográfico durante episódios espontâneos, já que não existem achados físicos específicos.
Nesse contexto, o grupo internacional Coronary Vasomotion Disorders International (COVADIS) estabeleceu critérios diagnósticos, que incluem:
- Alívio dos sintomas com nitratos;
- Alterações transitórias no ECG compatíveis com isquemia (elevação ou depressão do segmento ST ≥0,1 mV, ondas T alteradas ou ondas U novas) durante a dor;
- Confirmação angiográfica de espasmo coronário.
Em alguns casos, todos os critérios podem ser documentados durante uma angiografia diagnóstica, mas, na maioria, é necessário utilizar testes adicionais.
Na prática clínica, realiza-se o diagnóstico de pacientes de baixo risco cardiovascular com base em sintomas típicos e resposta aos nitratos. Já em indivíduos com risco intermediário ou alto de aterosclerose coronária, é fundamental descartar doença coronária obstrutiva fixa. Dessa forma, utiliza-se métodos como angiotomografia coronária ou angiografia invasiva, visto que as duas condições podem coexistir.
Avaliação diagnóstica
A realização do ECG durante a crise é fundamental e costuma mostrar elevação ou depressão transitória do ST, que regride com a resolução da dor. Alterações adicionais, como inversão de onda T ou ondas U negativas, podem ocorrer. Quando não se consegue registro durante os sintomas, o monitoramento ambulatorial de ECG (Holter ou monitor de eventos) pode captar episódios espontâneos, inclusive assintomáticos.
Além disso, durante o cateterismo cardíaco, o espasmo pode ser visto espontaneamente ou ser induzido por agentes como acetilcolina, ergonovina ou hiperventilação. Considera-se o teste diagnóstico se reproduzir dor torácica típica, alterações eletrocardiográficas transitórias e uma constrição coronária superior a 90%.
Implicações clínicas e complicações da angina de Prinzmetal
A angina de Prinzmetal, embora muitas vezes autolimitada, pode trazer implicações clínicas relevantes devido ao caráter imprevisível do espasmo coronário.
O vasoespasmo intenso ou prolongado pode provocar isquemia miocárdica significativa, resultando em complicações graves. Entre elas, destacam-se as arritmias ventriculares, que podem ocorrer durante os episódios de isquemia transitória. Em casos extremos, essas arritmias podem evoluir para morte súbita cardíaca, especialmente se o espasmo comprometer artérias coronárias de grande calibre ou regiões extensas do miocárdio. Além disso, o espasmo persistente pode desencadear infarto agudo do miocárdio, mesmo na ausência de aterosclerose significativa.
Tratamento da angina de Prinzmetal
O tratamento da angina de Prinzmetal tem como principais objetivos reduzir a frequência dos episódios de angina e prevenir complicações graves, como infarto do miocárdio e arritmias.
Manejo inicial
As medidas iniciais envolvem modificações no estilo de vida, com destaque para a cessação do tabagismo, que constitui um dos principais gatilhos para o vasoespasmo coronário. Além disso, recomenda-se evitar drogas ou medicamentos que possam precipitar espasmos, como cocaína, maconha e efedrina.
Terapia farmacológica
O tratamento farmacológico da angina de Prinzmetal tem como objetivo principal reduzir os episódios de dor torácica e prevenir complicações graves, como infarto do miocárdio, arritmias e parada cardíaca abortada.
A nitroglicerina sublingual é indicada para alívio imediato dos sintomas, devendo ser utilizada no início de cada episódio para diminuir a duração da isquemia.
Os bloqueadores dos canais de cálcio constituem a base da terapia, promovendo vasodilatação coronária e prevenindo a vasoconstrição. Doses iniciais comuns incluem diltiazem (240–360 mg/dia) ou anlodipino (5–10 mg/dia), podendo ser aumentadas conforme necessidade em casos refratários. Em pacientes com sintomas graves, considera-se a combinação de bloqueadores di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos.
Quando os sintomas persistem apesar do uso de bloqueadores de canais de cálcio, adiciona-se nitratos de ação prolongada (como mononitrato de isossorbida), embora haja risco de tolerância e efeitos adversos a longo prazo. Além disso, inclui-se estatinas para prevenir espasmos coronários, especialmente em pacientes com aterosclerose concomitante, devido a seus efeitos vasculares protetores.
Ademais, para pacientes refratários, considera-se procedimentos como intervenção coronária percutânea, colocação de stent ou denervação simpática cirúrgica, embora a terapia medicamentosa continue sendo essencial.
Conheça a Pós-graduação em Cardiologia da Sanar
Quer se tornar referência no cuidado cardiovascular e dominar os desafios da prática clínica moderna? Na Sanar, oferecemos uma pós-graduação completa, atualizada e voltada para a prática médica de excelência.
Referências
- Beltrame, J.; Crea, F. Vasospastic angina. UpToDate, 2025.
- Ziccardi, M. R.; Hatcher, J. D. Prinzmetal Angina. National Library of Medicine, 2023.
