O que é anemia megaloblástica?
É um tipo de anemia que faz parte das carenciais, juntamente com a anemia ferropriva. Ela é ocasionada
por ausência de cofatores importantes para a síntese de DNA. Por conta disso,
ocorre a assincronia na divisão celular, o citoplasma se prepara para uma
divisão que não acontece e se torna muito grande em relação ao núcleo.
Apesar de afetar todas as divisões celulares, as células que se dividem
de forma mais rápidas são as mais afetadas, estando aí inclusas as células
precursoras da medula óssea. Como consequência disso, os eritrócitos passam a
apresentar volume e tamanho aumentado, sendo chamados de megaloblastos que ao
serem produzidos, são reconhecidos como defeituosos e destruídos na própria
medula, ou seja, causando uma eritropoiese ineficaz e anemia.
Quais são as causas?
As principais causas são as deficiências de ácido fólico, que participa
da formação de purinas e pirimidinas, e/ou de vitamina B12, necessária para
permitir a entrada do folato nas células. Além disso, há também o uso de
medicamentos que bloqueiam a síntese de DNA ou que interferem no metabolismo do
ácido fólico, como alguns anticonvulsivantes.
Por não serem produzidos pelas células do nosso corpo, a vitamina B12 e
o folato precisam estar presentes em nossa dieta. Em ocasiões de baixa ingesta,
síndromes disabsortivas ou aumento de consumo, haverá carência de ácido fólico,
enquanto a de cobalamina, geralmente, é resultado de má absorção da vitamina.
Diferente do ácido fólico, que poucos meses de balanço negativo entre ingesta e
consumo são suficientes para desenvolver sintomas da anemia, as reservas de
vitamina B12 duram até 15 anos. Por conta disso, dietas carentes em B12, como
dos veganos, podem causar uma anemia megaloblástica, porém muito mais a longo
prazo se não houver a devida reposição vitamínica.
O alcoolismo ocupa espaço de destaque dentre as causas de deficiência de
folato por apresentar dois mecanismos predisponentes. O primeiro é a diminuição
do apetite, pois. já que o álcool tem alto valor calórico, o alcoólatra consome
menos alimentos, inclusive os ricos em folato. O segundo é a interferência do
álcool na absorção e recirculação do folato.
Enquanto isso, na deficiência de B12, a principal causa é a anemia
perniciosa. Essa doença é uma condição autoimune que causa a destruição das
células do corpo e do fundo gástrico, produtoras de fator intrínseco e ácido
gástrico, essenciais para a absorção da vitamina.
Quais as manifestações clínicas desse distúrbio?
Apesar de muitas semelhanças, existem diferenças chave entre os quadros
clínicos das anemias por deficiência de cobalamina e ácido fólico. Sendo
assim, temos, dentro da deficiência de cobalamina, manifestações hematológicas,
digestivas e neurológicas. As hematológicas são as comuns a todas as anemias,
ou seja, astenia, palpitação, cefaleia, irritabilidade, e petéquias e púrpuras
devido a trombocitopenia. As digestivas, secundárias à má absorção, são
diarreia e perda de peso. Além disso, são comuns queixas de queilite angular
(inflamação nos cantos da boca) e glossite (eritema e atrofia papilar). Por
último, as manifestações neurológicas estão associadas a ausência de uma reação
da vitamina, provocando o acúmulo de ácido metilmalônico e a formação
inadequada de metionina (importante para a formação da bainha de mielina). As
repercussões são muitas, entre elas polineuropatia periférica, diminuição da
propriocepção, desequilíbrio, marcha atáxica, diminuição da força dos membros
inferiores, déficit cognitivo, psicose.
Como a deficiência de folato está mais associada a má alimentação, os pacientes
apresentam-se mais desnutridos que os deficientes de cobalamina. As
manifestações são muito parecidas, porém o trato gastrointestinal está mais
comprometido e não ocorrem prejuízos neurológicos.
Como é feito o diagnóstico?
Os principais exames laboratoriais envolvem:
1- Análise do hemograma, acharemos um VCM aumentado, característico da megaloblastose, além de pancitopenia leve a moderada, devido a um defeito da produção de todas as células hematopoiéticas;
2- Esfregaço do
sangue periférico, que terá como principal achado a hipersegmentação dos
núcleos dos neutrófilos;
3- Realização do
mielograma, o exame padrão ouro para diagnosticar anemia megaloblástica e que
vai indicar uma medula óssea hipercelular e alterações morfológicas nucleares,
como eritroblastos grandes com núcleos imaturos;
4- Dosagem de
cobalamina sérica, que quando muito reduzida sugere fortemente o diagnóstico;
5- Dosagem sérica de
folato, apesar de não muito confiável, pode ser solicitada e, para casos
duvidosos, o folato eritrocitário pode ser dosado. É importante lembrar que a
deficiência de B12 pode ocasionar um acúmulo de folato sérico e mascarar uma
deficiência concomitante deste;
6- Dosagem de ácido
metilmalônico, que mostrará índices elevados quando há deficiência de cobalamina;
7- Dosagem de
homocisteína, que indicará tanto a falta de B12 quanto de ácido fólico.
Como tratar essa anemia?
Agora que já somos capazes de identificar uma anemia megaloblástica
clinica e laboratorialmente, precisamos entender a terapia mais adequada para
cada caso, levando em consideração qual a ou as causas do quadro.
Como na grande maioria dos pacientes a deficiência de B12 é consequente
da má absorção, a reposição deve ser realizada por via intramuscular com doses
de 1000mcg por dia durante uma semana. Em seguida, será administrada a mesma
dose semanalmente por quatro semanas. Daí em diante são realizadas doses
mensais para o resto da vida.
Já a terapia de reposição de ácido fólico, pode ser feita por via oral e, caso haja defeito de absorção, poderá ser aplicada uma dose mais alta. A correção da dieta também é essencial para o sucesso do tratamento e redução da chance de recidiva.
