A insuficiência cardíaca ou insuficiência cardíaca congênita (ICC) é definida pela American Heart Association como uma síndrome clínica ocasionada pela diminuição de fatores estruturais ou funcionais no que se refere ao enchimento ou volume sanguíneo ejetado do ventrículo. Segundo Freitas e Cirino (2017), a insuficiência cardíaca acomete, em média, 23 milhões de pessoas em todo o mundo, com prevalência de aproximadamente 1 a 2% da população adulta em países desenvolvidos, bem como prevalência geral no sexo feminino com 80 anos ou mais de idade.
De maneira geral, autores como Kasper et al. (2017) apontam que qualquer situação que leve a alterações na estrutura ou função do ventrículo esquerdo (VE) pode favorecer o desenvolvimento e evolução da insuficiência cardíaca naquele paciente.
Então, como acontece este processo de desenvolvimento patológico? Quando um “evento-índice” lesa o músculo cardíaco, resultando em perda da função de células cardíacas ou, em outras ocasiões, redução da capacidade do coração de gerar uma força contrátil efetiva, inicia-se um distúrbio progressivo que vai acometer os sistemas de maneira geral, uma vez que, com uma baixa no débito cardíaco, ocorrerá uma redução da perfusão tecidual, fornecimento de substratos fundamentais para os processos celulares e metabólicos, a exemplo da glicose e do próprio oxigênio que a pouco sofrera o processo de hematose pulmonar.
A partir disso, deve-se entender o que proporcionou esta cascata patológica. Para tanto, dentre as diversas causas que possam levar a um dano nas células miocárdicas, podemos destacar uma situação que, atualmente, se demonstra bem recorrente, que é a aterosclerose, como foi evidenciado por Silva et al. (2018) em sua pesquisa com protocolos de autópsias e analise de intensidade da aterosclerose nas artérias aortas dos pacientes autopsiados.
Mas como a aterosclerose pode levar à evolução do quadro de determinado paciente para uma insuficiência cardíaca congênita? Simplesmente pelo fato de que o possível desprendimento de uma placa fibrosa ou de ateroma de uma artéria de maior calibre, como da aorta, pode ocasionar um processo de embolia com consequente redução do fluxo sanguíneo em vasos fundamentais do coração, tendo como exemplo as artérias coronárias proximais, caracterizando um quadro de isquemia com grandes chances de evolução para um processo de infarto, ou necrose coagulativa, levando à morte de miocardiócitos, gerando, assim, uma perda estrutural e funcional de grande porte, especialmente no ventrículo esquerdo.
Em algumas outras condições, com uma taxa de letalidade imediata menor, que também predispõem o paciente a ter tal desfecho, o organismo aciona mecanismos compensatórios para tentar manter a perfusão adequada dos principais tecidos, como o cérebro por exemplo. Segundo descrito por Kasper et al. (2017), até o momento, esses mecanismos são:
1. A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), em conjunto com a ativação do sistema adrenérgico, como uma tentativa de manter o débito cardíaco através do aumento da retenção de água e sal, por meio da percepção dos barorreceptores do ventrículo esquerdo, do seio carotídeo e arco aórtico; e através de um débito cardíaco reduzido nos pacientes com ICC, o que leva a um disparo de sinais químicos ao sistema nervoso central (SNC), fazendo com que haja um aumento do tônus simpático, da mesma forma que há uma liberação do hormônio antidiurético (que atua como um vasoconstritor e aumentando a permeabilidade de ductos coletores renais, promovendo, assim, a reabsorção de água). De maneira igual ocorre a liberação de renina, desencadeando a ativação do sistema RAA para uma ação de retenção de líquida e de sal, vasoconstrição periférica, hipertrofia dos miócitos, entre outros efeitos cardiovasculares;
2. O aumento da contratilidade miocárdica com concomitante ativação de artifícios vasodilatadores compensatórios, que incluem peptídeos natriuréticos atrial (ANP) e cerebral (BNP), prostaglandinas e óxido nítrico, que tentam equilibrar o processo de vasoconstrição periférica excessiva acionada pelos mecanismos supracitados.
Tais mecanismos compensatórios, a longo prazo, através de ações que promovam um remodelamento ventricular, podem contribuir para a evolução do próprio quadro de insuficiência cardíaca devido às cargas mecânicas geradas por alterações na massa, volume, forma e composição, principalmente do ventrículo esquerdo.
Ainda de acordo com Kaspar et al. (2017), o afinamento da parede, em consonância com o aumento da pós-carga decorrente da dilatação do ventrículo esquerdo, promove um descompasso funcional na pós-carga, o que pode diminuir ainda mais o volume sistólico, como é observado, por exemplo, de acordo com Kumar et al. (2010), no processo compensatório de hipertrofia cardíaca, que, a um nível funcional, está associado à maior demanda metabólica, uma vez que ocorre um aumento da tensão da parede cardíaca, da frequência cardíaca e da contratilidade, fazendo com que aquela parede tenha um aumento no consumo de oxigênio cardíaco, tornando-se vulnerável ao processo de descompensação e, logo, a uma evolução de quadro clínico, com consequente e eventual possibilidade de morte.
Por fim, a depender dos locais que foram mais acometidos por alguma patologia que predispõe ao desenvolvimento de ICC e à intensidade das alterações geradas, suas principais classificações irão variar entre ICC esquerda ou direita; aguda, subaguda ou crônica; e com fração de ejeção preservada ou reduzida, do ventrículo correspondente.
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
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Referências
KASPER, Dennis L. et al. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017.
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
SILVA, L. R. et al. Avaliação macroscópica da aterosclerose na artéria aorta de pacientes autopsiados. Revista Saberes Acadêmicos, v. 2, n.1, 2018.
FREITAS, A. K. E., CIRINO, R. H. D. Manejo ambulatorial da insuficiência cardíaca crônica. Rev. Med. UFPR, v. 4, n. 3, p.123-136, 2017.
