Veja as principais causas, as manifestações clínicas e o tratamento da alcalose metabólica.
Causas da alcalose metabólica
Saída de H+ celular
- Hipocalemia
Perda gastrointestinal
- Vômitos
- SNG aberta
- Adenoma viloso do cólon
Perda renal excessiva
- Diurético
- Síndrome de Bartter
- Síndrome de Gitelman
- Estenose de artéria renal
- HAS maligna
- Hiperaldosteronismo primário
- Síndrome de Cushing
- Síndrome de Liddle
Alcali exógeno
- Bicarbonato
- Transfusão sanguínea
- Antiácidos
- Resinas de troca
- Síndrome Leite-álcali
Dica: Alcalose Metabólica + Hipertensão Arterial + Hipocalemia + Cl normal: Pensar em Hiperaldosteronismo primário / HAS renovascular/ Síndrome de Cushing.
Manifestações clínicas da alcalose metabólica
As principais manifestações clínicas da alcalose metabólica são:
- Diminuição do drive respiratório
- Hipóxia
- Hipercapnia
- Desvio da curva de dissociação da oxihemoglobina para a esquerda
- Diminuição da liberação de oxigênio aos tecidos, retendo CO2, que leva ao edema cerebral, podendo apresentar sonolência, hipotensão postural e confusão mental.
- Hipocalemia
- Hipocloremia
- Hipocalcemia
Tratamento da alcalose metabólica
Em pacientes com déficit de sais de Cloro (HCl, NaCl ou KCl), deve-se repor o déficit apropriadamente, enquanto que naqueles com alcalose metabólica por retenção de bicarbonato de sódio, deve-se induzir a perda de bicarbonato pelo tratamento da causa subjacente.
Já em pacientes com diminuição de volume extracelular, a administração de NaCl restaura o volume e diminui a concentração de HCO3 – por diluição. Em pacientes com déficit de KCl, deve-se administrar K+, visando corrigir a depleção de K+ e a acidose intracelular. Este grupo é denominado “responsivo a cloreto”.
O grupo de pacientes com alcalose metabólica secundária à retenção de bicarbonato de sódio, denominado “resistente a cloreto” está indicado o tratamento especifico da causa subjacente. Pode-se administrar agentes que bloqueiam a reabsorção de Na+ no ducto coletor, como a amilorida, e antagonistas da aldosterona, como a espironolactona. A suplementação de potássio deve ser cuidadosa quando administrada em conjunto com diuréticos poupadores de K+ pelo risco de induzir hiperpotassemia.
Pode-se utilizar o inibidor da anidrase carbônica (acetazolamida) para melhorar a alcalemia durante o desmame da ventilação mecânica, mas esta pode agravar a depleção de potássio por aumentar a carga de fluido rico em bicarbonato entregue ao néfron cortical distal.
A hipovolemia, hipocalemia e hipocloremia ajudam a perpetuar a alcalose metabólica. Por isso devem ser corrigidos.
Alcalose metabólica cloro responsiva (Cloro urinário <20)
- Perda Digestivas (Vômitos/ Drenagem SNG)
- Reposição volêmica com SF0.9% IV, aberto.
- Se houver Hipocalemia , fazer reposição KCL IV
- Diuréticos
- Suspender diurético e fazer reposição com SF0.9% IV.
- Se não for possível suspender diurético – Repor CL e K via KCL19.1% IV e associar Acetozolamida e/ou Espironolactona
Alcalose metabólica cloro não responsiva (Cl sérico normal)
- Hiperaldosteronismo – Espironolactona
- Estenose Arteria renal – IECA
Como repor KCL?
Apresentação: ampola 10 ml 10%, 15% e 19,1%
KCl 19,1% IV: cada 1 mL tem 2,5 mEq de potássio
Endovenosa – EV: 0,5 -1mEq/Kg/dose (máximo: 40mEq veia periférica e 80mEq veia central). Máximo 80-120 mEq/dia.
Diluição: Em NaCl 0,45% de preferência
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Perguntas Frequentes:
1 – Quais são as causas de alcalose metabólica?
Saída de H+ celular, perda gastointestinal, álcali exógeno e perda renal excessiva.
2 – Como repor KCl?
Endovenosa – EV: 0,5 -1mEq/Kg/dose (máximo: 40mEq veia periférica e 80mEq veia central). Máximo 80-120 mEq/dia em diluição de NaCl 0,45%.
3 – Que cuidados devo ter com o paciente em alcalose metabólica?
A hipovolemia, hipocalemia e hipocloremia ajudam a perpetuar a alcalose metabólica. Por conta disso, deve-se corrigir essas deficiências.
Referências
- Carlotti APCP. Abordagem clínica dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. Medicina (Ribeirão Preto) 2012.
- Évora PRB, Garcia LV. Equilíbrio ácido-base. Medicina (Ribeirão Preto) 2008; 41 (3): 301-11
- Furoni, R. et al. Disturbios do equilíbrio ácido-básico. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Sorocaba, v. 12, n. 1, p. 5 – 12, 2010
- Maricondi, Wagner. Interpretação dos gases sanguíneos arterial. Maricondi. 2017
- SHELLY, P.; MELINDA, D.H.; FERRI, M. Arterial puncture for blood gas analysis. The New England Journal of Medicine, v. 364,n. 5, p. e7 , Fev 2011.
- Moura CG, Oliveira C, Souza M. Yellowbook: Fluxos e condutas de medicina interna. Salvador: SANAR, 2017.
